Анемия и артрит

Ревматоидният артрит е автоимунно заболяване, при което ставите са увредени. В допълнение към проблемите със ставите, анемичният синдром е чест спътник на патологията, което значително влошава качеството на живот, обостря основното заболяване, влошава сърдечно-съдовите проблеми и бъбречната функционалност. Тъй като хората с артрит са склонни към сърдечно-съдови усложнения, постоянното наблюдение на хемоглобина е жизненоважно за тях..

Защо анемията се развива с артрит: причини

Болестта се появява, когато костният мозък произвежда по-малко червени кръвни клетки (еритроцити), отколкото тялото се нуждае, които пренасят кислород в тялото. Колкото по-малък е броят на циркулиращите клетки, толкова повече тялото изпитва кислороден глад. Количествено, анемията се изразява чрез степента на намаляване на концентрацията на хемоглобин (железосъдържащият пигмент на еритроцитите, който е отговорен за червения цвят на кръвта).

Анемията при ревматоиден артрит е извънставна проява на хронично възпаление, съпътстващо заболяване или усложнение, причинено от терапевтично лечение.

Обострянето на артрита причинява тежко възпаление в ставите и дисфункция, което води до анемия. Тогава пациентът:

  • производството на еритроцити в костния мозък намалява и започва свръхпроизводството на хепцидин, протеин, който понижава нивото на желязо в циркулиращата кръв;
  • има съкращаване на времето на живот на еритроцитите, свързано с повишената активност на ретикулоендотелната система, която предпазва тялото от микробна инфекция и отстраняване на старите клетки от циркулиращия кръвен поток;
  • повишена фагоцитоза - процесът на усвояване на чужди микроелементи от фагоцитите;
  • нарушава се възпроизводството на еритропоетин, хормон, който контролира производството на червени кръвни клетки.
Лекарствата понякога провокират анемия при артрит.

Някои лекарства, използвани за лечение на ревматоиден артрит, причиняват анемия. Те имат токсичен ефект върху костния мозък и кръвните клетки. Според статистиката ниският хемоглобин се открива при 30-70% от страдащите от артрит. Най-често желязодефицитна анемия и анемия се наблюдават при хронични заболявания, придружаващи инфекциозни, ревматични и онкологични заболявания..

Как дефицитът на желязо се проявява в кръвта?

Признаците за намаляване на хемоглобина при ревматоиден артрит са:

  • задух;
  • постоянна умора и слабост;
  • чести главоболия;
  • бледа кожа;
  • студени ръце или крака;
  • болка в гърдите, тъй като сърцето получава по-малко кислородна кръв;
  • кардиопалмус;
  • намалена производителност при постоянен интензитет или продължителност.
Обратно към съдържанието

Диагностика

Ако подозирате нисък хемоглобин, Вашият лекар ще назначи кръвен тест, за да установи следните параметри:

За диагностициране на дефицит на желязо, в допълнение към получаването на типични ферокинетични и хематологични данни, се определя насищането на разтворими рецептори на трансфериновия протеин (основният железен носител в кръвната плазма) и се изчислява математическият индекс на феритин, както и нивото на еритропоетин в кръвния серум. Такива методи позволяват да се проучат и разберат патогенетичните причини за анемия..

Лечение на заболяването

Основата на лечението на анемия е терапия с противовъзпалителни лекарства, включително модификатори на имунния отговор (биологични агенти), необходими за стимулиране на естествения отговор на възпалението. Ефективна насока е използването на моноклонални антитела към интерлевкин-6, провъзпалителен и противовъзпалителен цитокин, който допринася за развитието на анемия. Също така, за да се излекува болестта, се предписват глюкокортикостероиди, които имат противовъзпалителен ефект..

Ако стандартното лечение на основното заболяване не е възможно, се обмислят алтернативни методи. Например, в случай на тежка или животозастрашаваща анемия, лечението се замества с инфузионно-трансфузионна терапия или се лекува с рекомбинантен човешки еритропоетин. Използването на железосъдържащи препарати трябва да се третира внимателно, тъй като, от една страна, те противодействат на активирането на заболяването, а от друга страна, желязото е отличен субстрат за раковите клетки и различни микроби, като неговите йони участват в образуването на хидроксилни радикали, което при някои пациенти причинява ендотелни дисфункция и увеличава вероятността от сърдечно-съдови усложнения.

Предотвратяване

За да се избегне анемия с артрит, е необходимо редовно да се подлагате на прегледи и изследвания с лекар..

Ефективният режим на лечение на заболяването ще премахне не само често срещаните неприятни симптоми, но също така ще помогне да се избегне намаляване на хемоглобина, тъй като много лекарства за лечение на ревматоиден артрит повишават неговата концентрация. В случай на възпаление на ставите е важно да се предотврати обостряне и усложнения. За да направите това, трябва да осигурите навременния прием на необходимите лекарства, да се включите във физиотерапевтични упражнения и да спазвате специална диета, ограничавайки консумацията на мазнини, захар и сол. Диетата трябва да е богата на плодове, зеленчуци и млечни продукти. Такива мерки ще помогнат не само за предотвратяване на анемия, но и за избягване на сърдечни проблеми..

Артрит и анемия

Основната причина за развитието на анемия на фона на ревматоиден артрит се счита за възпалителна реакция. Развива се в хронична форма на патология и се разпространява бързо под въздействието на негативни фактори. Хората с артрит често развиват дефицит на желязо, което също води до намаляване на нивата на хемоглобина в кръвта..

Причината за анемия при артрит

Повече от 60% от пациентите с ревматоиден артрит (РА) имат проява на анемия, водеща до кислородно гладуване на тъкани, дисфункция на вътрешните органи и влошаване на основното заболяване. Според статистиката повече от 40% от случаите на анемия при ревматоидни лезии са следствие от дефицит на желязо и почти 60% се развива в отговор на хронична патология.

Нарушаването на използването на желязо води до неговото намаляване в кръвта. Причината е забавянето на елемент в имунната система, което се характеризира с хиперреактивност при ревматоиден артрит. Част от компонента се свързва с протеини, които ги пренасят в костния мозък. При RA желязото остава в имунната система, но няма ефект върху тъканите на костния мозък. На фона на патологичния процес се увеличава количеството на заместител - феритин, който е протеин и практически не допринася за метаболизма.

Хроничното възпаление се счита за основната причина за анемия при RA. Освен това тежестта му зависи от клиничната активност на заболяването, а не от продължителността на патологията..

Друга причина за анемия се счита за истински дефицит на желязо, причинен от загуба на кръв на фона на кървене при язвени лезии на стомашно-чревния тракт, които се появяват в резултат на продължителна употреба на нестероидни противовъзпалителни лекарства. А също така анемията при ревматоиден артрит се развива поради приема на специфични лекарства, които забавят синтеза на липидни физиологично активни вещества.

Механизъм за развитие

Под въздействието на възпаление възниква нарушение на количественото съотношение на елементите. Нивото на левкоцитите се повишава, а хемоглобинът намалява. Възпалението при ревматоиден артрит се влошава от интоксикация, произтичаща от натрупването на продукти на разпад. На този фон се отбелязва разрушаване на еритроцитите, от които се освобождават железосъдържащи елементи и се изпращат за транспортиране на протеини. Техните съединения влизат в органите на защитната система, но поради развитието на патологично състояние те не се абсорбират, а се натрупват, което води до дефицит на хранителни вещества в костния мозък.

Промените, които се случват с ревматоидно увреждане на тялото, нарушават синтеза на протеини, хормони и други важни елементи, участващи в метаболизма и процесите на хематопоеза. Това състояние причинява дефицит на кръвни съставки и причинява анемия, която засяга функционалността на органите и системите..

Симптоми

В допълнение към признаците на артрит, които включват: болки в ставите, хиперемия и подуване на тъканите, нарушена подвижност, треска и треска, пациентите с РА със съпътстваща анемия имат следните симптоми:

  • намалена производителност;
  • нарушение на концентрацията на внимание;
  • слабост;
  • виене на свят;
  • понижаване на кръвното налягане;
  • охлаждане на кожата на пръстите и краката;
  • мускулна слабост;
  • проблеми с дишането;
  • промяна в сърдечната честота;
  • рецидиви на вирусни заболявания;
  • промени в състоянието на косата и нокътната плочка;
  • при тежък дефицит на желязо е възможно припадък.
Обратно към съдържанието

Диагностични методи

За да се установи причината за лошото здраве с тежка проява на РА, се провеждат редица проучвания, които определят наличието на анемия:

За да се идентифицират причините за патологията, може да се предпише ултразвуково сканиране на вътрешните органи.

  • Общ анализ на кръвта. Установява количественото съотношение на елементите, определя морфологичната структура на еритроцитите.
  • Химия на кръвта. Определя нивото на желязо и хемоглобин.
  • Ултразвук на вътрешни органи. Извършва се за идентифициране на съпътстващи патологии.
  • Общ анализ на урината. Определя функционалността на бъбреците.
  • Рентгенография. Установява тежестта на ревматичното увреждане на ставите.
  • ЯМР и КТ. Определете минималните промени в структурата на органите и системите.
Обратно към съдържанието

Лечебни дейности

На първо място, лечението е насочено към премахване на основното заболяване под формата на RA. За облекчаване на болката се използват нестероидни противовъзпалителни лекарства и аналгетици. Кортикостероидите се използват за намаляване на възпалението. Използвани лекарства, насочени към потискане на активността на имунната система под формата на антиревматични лекарства.

Лечението на анемия е симптоматично. При тежък дефицит на желязо се използват следните лекарства:

Хемобинът ще помогне за запълване на дефицита на желязо.

  • Сорбифер Дурулес;
  • Ferlatum;
  • Фенели;
  • "Гемобин";
  • "Конферон";
  • "Ферамид";
  • "Тотем".

Разстройството, причинено от хроничен възпалителен процес, се лекува с рекомбинантен еритропоетин. За по-добро усвояване на съдържащите желязо компоненти се предписва витамин С. За да се нормализира съотношението на компонентите, се използват витаминно-минерални комплекси. Предписвайте инжекции с витамин В2, В6 и В12 в комбинация с фолиева киселина. Разходките на чист въздух и стабилизирането на емоционалното състояние допринасят за нормализирането на хемоглобина. Особено внимание се отделя на храненето. Диетата включва говежди черен дроб, бобови растения, нар, елда, зеленчуци, тлъста риба, млечни продукти и сушени плодове.

Предотвратяване

За да предотвратите развитието на анемия в присъствието на RA, трябва да се придържате към препоръките на лекаря за лечение на основната патология. Важно е периодично да се следи количественото съотношение на кръвните елементи. Препоръчва се прием на продукти, съдържащи желязо и витаминно-минерални комплекси. Ако се появят допълнителни причини за загуба на кръв, трябва незабавно да извършите процедури за тяхното отстраняване..

Анемия при пациенти с ревматоиден артрит: особености на патогенезата, диагностика и лечение

* Фактор на въздействие за 2018 г. според RSCI

Списанието е включено в списъка с рецензирани научни публикации на Висшата атестационна комисия.

Прочетете в новия брой

Ревматоидният артрит (РА) е едно от най-често срещаните възпалителни заболявания на ставите, което представлява около 10% в структурата на ревматологичната патология. Това е не само медицински, но и икономически проблем, тъй като началото на заболяването в повечето случаи се наблюдава при хора в трудоспособна възраст [1]. Последните проучвания показват водещата роля на цитокините и други медиатори на възпалението в развитието не само на ставния синдром, но и на целия набор от системни прояви на това заболяване. Въз основа на получените данни са разработени и въведени в клиничната практика фундаментално нови и по-ефективни лекарства, чието действие се основава на антицитокиновия принцип [2]. Въпреки тези успехи обаче редица въпроси относно патогенезата на отделните прояви на РА и особено тяхното лечение остават отворени. Те включват проблема с анемичния синдром - чест спътник на ревматоидно възпаление..

Ревматоиден артрит. Промени в хемопоетичната система

При изследване на костния мозък при пациенти с ревматоиден артрит в повечето случаи се откриват характерни, но неспецифични промени. На първо място, това е умерена плазмацитоза (обикновено не надвишаваща 5-7%), която показва паралелизъм с активността на заболяването и се разглежда като отражение на повишената активност на В-системата на имунитета.

Естествено има и такива неспецифични признаци като увеличаване на коефициента на левко: еритро (съотношението на броя на всички форми на миелограмните гранулоцити към общото количество ядрени клетки на еритробластичния ред) повече от 4 и увеличаване на индекса на костния мозък на неутрофилите (съотношението на сумата от неутрофилните миеглоцити и миелоцитните миелоцити над 0,8. Индексът на зреене на еритронормобластите (съотношението на съдържащите хемоглобин клетки на ядрената еритропоеза към сумата на всички тези клетки), което е 0,8-0,9 при здрави хора, не се различава значително.

Общият брой клетки на костния мозък, както и процентът на лимфоцитите и еозинофилите, като правило, не се различава от нормалното. По този начин, когато се анализират миелограми при пациенти с РА, се откриват само лека плазмацитоза и известно "дразнене" на левкоцитната линия. В този случай не се регистрира сериозна хематологична патология. В същото време при изследването на периферната кръв се наблюдават по-редовни промени.

Анемията е най-честата неставна проява на RA. Среща се в напреднал стадий на заболяването при поне 30% от пациентите и в повечето случаи е умерен (90-110 g / l). Поради бавното развитие на анемията, пациентите обикновено се адаптират добре към нея, по-специално поради увеличаване на ударния обем на сърцето и често наблюдаваното увеличаване на сърдечната честота.

Независимо от това, трябва да се има предвид, че при тежка анемия именно тя може да причини обща слабост, лесна умора, световъртеж, а при лица със значителна коронарна или мозъчна атеросклероза - причина за съответните исхемични нарушения. По правило анемията е нормална или хипохромна и нормоцитна, броят на ретикулоцитите е в рамките на нормалното.

Основната причина за анемия при ревматоиден артрит е хроничен възпалителен процес, а не някакви специфични нозологични характеристики. Следователно, най-съществените характеристики на анемията при пациенти с RA и други хронични възпалителни заболявания са идентични. В същия смисъл е важно, че тежестта на анемията корелира не толкова с продължителността на заболяването, а със степента на неговата клинична активност - по-специално треска, брой възпалени стави, интензивност на синовит и т.н..

Конкретните причини за анемия при РА, както и при други заболявания, свързани с хронично възпаление, са различни, но на първо място сред тях е нарушение на използването на жлезата. Нивата на желязо в кръвта обикновено са значително намалени. Най-важната характеристика на разглежданата патология е фактът, че за разлика от обикновените анемии с дефицит на желязо (с кръвозагуба и др.), Хипоферемията се причинява не от намаляване на общото количество желязо в организма, а от забавянето му в системата на макрофагите (ретикулоендотелиална), която при ревматоидния артрит се характеризира с признаци хиперплазия и повишена функция.

Значителна част от желязото от разлагащите се „стари“ еритроцити, което обикновено се свързва бързо с носещия протеин трансферин и се доставя от него до нормобластите на костния мозък, остава при пациенти с РА под формата на резерви в органите на ретикулоендотелната система. По този начин, въпреки увеличаването на запасите от желязо, доставката им в костния мозък е намалена. В съответствие с това в тъканите и кръвния серум рязко се повишава нивото на феритин - протеин, съдържащ „железни резерви“, слабо участващ в активния метаболизъм.

В същото време съдържанието на трансферин, който участва в доставката на желязо до клетките на костния мозък, намалява. Смята се, че нивото на желязо в плазмата също намалява поради свързването му с лактоферин, протеин, който се намира в неутрофилните гранули. Последните, в процеса на ревматоидно възпаление, се разпадат в големи количества и следователно се повишава и нивото на лактоферин, който образува относително инертни (във функционално отношение) комплекси с желязо.

Други причини за анемия, които са очевидно по-малко значими и се срещат при малък брой пациенти, включват намаляване на синтеза на еритропоетин (или намален отговор на костния мозък към него), леко увеличение на плазмения обем с относително намаляване на общия обем на червените кръвни клетки, умерено съкращаване на живота на еритроцитите със симптоми на лека хемолиза... Значението на тези механизми обаче не се признава от всички автори и резултатите от съответните изследвания често са противоречиви..

Истинската автоимунна хемолиза с бързо и значително намаляване на нивата на хемоглобина и положителен тест на Coombs е много рядка. Той може да бъде причинен както от студени IgM аглутинини, така и от топли IgG антитела..

При някои пациенти се отбелязва макроцитна анемия, подлежаща на терапия с витамин Bia. Описана е мегалобластна анемия поради дефицит на фолиева киселина. Няма обаче достатъчно доказателства, които да предполагат естествена патогенетична връзка между тези нарушения и основното заболяване..

В допълнение към анемия, свързана с лошо реализирано натрупване на желязо в ретикулоендотелната система, много често при RA се наблюдава истинска желязодефицитна анемия. Основно се причинява от повишена загуба на кръв през стомашно-чревния тракт поради дразнещите или ерозивни ефекти на кортикостероидите и НСПВС. Често повишеното менструално кървене поради назначаването на кортикостероиди (включително хидрокортизон и особено вътреставния кеналог) е важно. Натрупването на вътреклетъчен феритин и намаляването на нивото на трансферин може да инхибира свързването на желязото с клетките на храносмилателния тракт и по този начин неговата абсорбция.

Анемията при пациенти с ревматоиден артрит отчасти може да бъде свързана със специфичните свойства на използваните лекарства; трябва да се имат предвид и по-редките или по-малко доказани възможности. По този начин нестероидните противовъзпалителни лекарства инхибират синтеза на простагландини, които могат да стимулират еритропоезата. Прилагането на сулфасалазин при изолирани пациенти причинява фолиево-дефицитна анемия.

Живозастрашаваща апластична анемия, която е много рядка при РА, почти винаги се свързва с предписването на злато, бутадион, D-пенициламин или имуносупресори. Много по-често употребата на имуносупресори води до развитие на нормохромна анемия, която няма значително клинично значение и често изчезва на фона на продължаващото лечение (особено с продължителен терапевтичен ефект).

Промените в броя на левкоцитите и левкограмата не са естествени.

Неутрофилната левкоцитоза, често с умерено изместване наляво, обикновено се появява в следните случаи:

  • с изразени обостряния на РА с максимална активност на процеса (особено при деца и младежи);
  • когато се предписват кортикостероиди и при някои пациенти неутрофилната реакция е много изразена и постоянна;
  • при пациенти със системен ревматоиден васкулит.

Постоянната левкопения поради намаляване на неутрофилите е типичен признак на синдрома на Фелти.

При повечето пациенти с ревматоиден артрит броят на левкоцитите е нормален или умерено намален (отчасти в резултат на лекарствена терапия - имуносупресори, нестероидни противовъзпалителни лекарства и др.). Левкограмата е почти винаги нормална, с развитието на левкопения (обикновено поради неутрофили), като правило се наблюдава относителна лимфоцитоза.

Няколко пациенти имат еозинофилия над 5%. Този симптом обикновено няма особено значение, въпреки че някои автори смятат, че той е по-чест при пациенти с висцерални ревматоидни промени и васкулит и следователно трябва да предизвиква подходяща бдителност. Сравнително често еозинофилията придружава ауротерапията, съчетана с повишаване на нивата на IgE и понякога показваща възможното развитие на алергични реакции към златни препарати.

Промени в тромбоцитите

Тромбоцитозата над 400 · 10 9 / L е много характерна, която се среща при приблизително 15% от пациентите с RA и разкрива ясен паралелизъм с клиничните и лабораторни показатели за активността на заболяването. В миелограмите се наблюдава увеличаване на броя на мегакариоцитите с активно свързване на тромбоцитите. С намаляване на активността на заболяването броят на тромбоцитите се нормализира или се доближава до нормалното. Подобно на анемията, тромбоцитозата при пациенти с РА не може да се счита за характерен симптом на заболяването като такава, но е неспецифичен отговор на възпалителния процес..

Продуктите на последните (по-специално тези, произведени от макрофаги) изглежда са стимулатори на тромбоцитопоезата. Гледната точка на тромбоцитозата като компенсаторен отговор поради повишена консумация на тромбоцити поради повишена вътресъдова коагулация не е потвърдена. Последното, противно на редица публикации, не е характерно за ревматоидния артрит..

Хипертромбоцитозата, която не отговаря на активността на заболяването, поражда подозрение за латентно съпътстващо заболяване, което може да бъде придружено от този симптом (злокачествени тумори, миелопролиферативни заболявания, хронични инфекции). При някои пациенти тромбоцитозата е отговор на приложението на кортикостероиди (както и левкоцитозата).

Въпреки честите повишения в броя на тромбоцитите, тромбоемболичните усложнения при РА са много редки. Очевидно това се дължи на намаляване на функцията на тромбоцитите поради влиянието на НСПВС, които инхибират синтеза на простагландини и тромбоксани и по този начин инхибират агрегацията на тромбоцитите - един от основните етапи на образуване на тромби. Хинолиновите лекарства in vitro проучвания намаляват агрегацията на тромбоцитите, индуцирана от ADP и колаген, но този ефект не се наблюдава в клиничните условия.

Тромбоцитопенията е рядкост при RA. В такива случаи трябва да се разгледа въпросът за възможната му връзка с лечението (предимно имуносупресори). Истинският синдром на Верлхоф с намаляване на броя на тромбоцитите под 40 10 9 / L и кървене е изключително рядко и обикновено е автоимунна реакция към лекарства като D-пенициламин, левамизол и златни препарати.

Промени в съсирването на кръвта и вискозитета. Клинично значимата патология на хемостазата е много рядка при ревматоиден артрит. Тромбоцитозата като един от рисковите фактори за тромботични усложнения се балансира от антиагрегационния ефект на НСПВС. Ефектът на последното понякога се проявява в забележимо удължаване на времето на кървене, особено изразено при назначаването на ацетилсалицилова киселина [NadellJ. етал., 1974].

При някои пациенти причината за кървенето е един вид инхибитори на естествените фактори на съсирването в кръвта. Едно от тях са IgG антитела срещу антихемофилен глобулин (фактор VIII), които причиняват удължаване на частичното тромбопластиново време и сериозни хеморагични прояви (съответстващи на клиничната хемофилия), включително кръвоизливи в ставната кухина и големите мускули. Тези изключително редки антитела почти винаги се откриват само при пациенти с RA в продължение на много години..

При няколко пациенти с РА е описан т. Нар. Лупусен антикоагулант, който се среща много по-често при СЛЕ. Той е автоантитело към сложен протромбинов активатор, състоящ се от фактор Ха, фактор V, калциеви йони и фосфолипид. Неговото присъствие е придружено от удължаване на частичния тромбопластин и протромбиново време.

Смята се, че лупусният антикоагулант при ревматоиден артрит не причинява сериозно кървене, но може да го причини, когато се комбинира с други дефекти в хемостатичната система.

Рядка патология при RA е синдромът на повишен вискозитет, който се проявява само при тези пациенти, при които вискозитетът на кръвния серум надвишава вискозитета на водата 4-5 пъти (обикновено това съотношение е 1,4-1,8).

Клиничните признаци на този синдром във връзка с развиващ се венозен застой (особено в централната нервна система) са летаргия, сънливост, главоболие, световъртеж, замъглено зрение и при максимална тежест - венозна тромбоза на очното дъно, ступор и животозастрашаваща кома. Непосредствената причина за повишен вискозитет в такива случаи е наличието на големи молекулярни конгломерати в кръвния серум в резултат на взаимодействието на RF и IgG полимерни комплекси.

Ревматоиден васкулит

Целенасоченото хистологично изследване на синовията и различни неставни, външно непроменени тъкани (кожа, мускули, чревна лигавица и др.) Разкрива съдова патология при почти всички пациенти с РА, което според официална морфологична оценка може да се разглежда като васкулит. Говорим предимно за отока на съдовата стена и периваскуларните лимфоидни инфилтрати. Подобна патология обаче се открива при почти всички системни заболявания на съединителната тъкан и различни алергични синдроми (като серумна болест и по-леки реакции).

Нещо повече, кожната биопсия често разкрива периваскуларни лимфоидни инфилтрати при пациенти без съдови или системни заболявания и дори при здрави хора. Възможно е хирургичната травма като такава до известна степен да е причина за повишена пропускливост и клетъчни екстравати в биопсичния материал. По този начин чисто морфологичните признаци на лек васкулит, които нямат естествен клиничен израз, сами по себе си не само нямат диагностична стойност, но често дори не позволяват да се прави разлика между норма и заболяване..

В тази връзка смятаме, че понятието "васкулит" трябва да бъде предимно клинично и морфологично, тоест да отразява не само характерни хистологични промени в кръвоносните съдове, но и клинични (или клинични и лабораторни) прояви, адекватни на тези промени. По същия начин, след като установихме по време на микроскопско изследване умерени възпалителни промени във външно непроменена кожа при почти всеки пациент с ревматизъм или ревматоиден артрит, въпреки това не диагностицираме дерматит, въпреки че от морфологична гледна точка тази диагноза би била номинално обоснована.

При RA по-строгият подход към диагностицирането на васкулит е от особено значение, тъй като през последните години се наблюдава тенденция (особено сред местните автори) да се приравняват васкулитите и всякакви извънставни прояви на RA, както и да се приеме, че най-тежките ставни форми на заболяването се обясняват с васкулит. придружени от висока температура, значителна загуба на тегло и анемия. Такава гледна точка е на първо място неточна от фактическа гледна точка, тъй като дори при очевидни висцерални признаци на ревматоиден артрит, съдовата патология може да не е по-голяма, отколкото при нетежки чисто чисто артикуларни варианти.

В допълнение, такова произволно и умишлено експанзивно тълкуване на ревматоидния васкулит прави тази концепция много аморфна и нейната диагноза е субективна, което създава объркване в представите за нейната честота, симптоматика, методи и резултати от лечението. Следователно за диагностицирането на ревматоиден васкулит е необходима или комбинация от типични хистологични признаци на явен васкулит в неартикуларни тъкани (васкулит в възпалени синовиални тъкани се среща при почти всеки пациент) с характерни клинични извънставни симптоми, или, ако биопсията е някак невъзможна, наличието на безспорни клинични признаци, които при РА са доста специфични за васкулит и са описани по-долу.

Тук отново трябва да се подчертае, че морфологичните признаци на васкулит не могат да включват чисто неспецифични съдови промени, открити при здрави или пациенти с невъзпалителни заболявания, по-специално умерен оток на стените на малките съдове, перикапиларен оток и дребноклетъчни инфилтрати..

Според повечето автори ревматоидният васкулит е възпаление на кръвоносните съдове, причинено от отлагането на имунни комплекси в тях. Тази гледна точка се основава, по-специално, на откриването на високи титри на ревматоиден фактор от класовете IgM и IgG, циркулиращи имунни комплекси, понякога криоглобулини, съдържащи RF, и ядрени антитела при повечето от тези пациенти. Нивото на обща активност на комплемента и отделните му фракции често се намалява и съдържанието на продуктите от неговото разграждане се увеличава. Изследванията на имунофлуоресценцията директно показват отлагания на IgM, IgG и компоненти на комплемента в засегнатите съдови стени.

По правило ревматоидният васкулит се открива при пациенти със серопозитивен, активен и често тежък деструктивен артрит със значителна продължителност (няколко години) и относително по-често при мъже. Съществува обаче наблюдение, при което пациент с висок RF титър е развил системен артериит 4 години преди появата на характерни признаци на полиартрит. Освен това трябва да се има предвид, че васкулит може да възникне и при серонегативен РА. Това предполага, че механизмите на развитие на ревматоиден васкулит при различни пациенти не винаги са еднакви..

Истинската честота на ревматоиден васкулит е трудна за установяване. Наличието му не определя тежестта на заболяването. Най-леките (и в същото време най-клинично очевидните) кожни форми от него се срещат доста често - сред хоспитализирани пациенти до 5-10%. В същото време тежкият системен васкулит се развива само при 0,1-0,2% от всички пациенти с ревматоиден артрит. Тежестта на ревматоидния васкулит се определя от комбинация от различни фактори: локализация в жизненоважни органи, брой и размер на засегнатите съдове, естеството и тежестта на деструктивно-възпалителния процес в съдовата стена.

Острият некротизиращ артериит, хистологично неразличим от нодуларния периартериит, е особено неблагоприятен прогностично и формира основата на най-тежкия („злокачествен“) ревматоиден васкулит. Клиничната картина в такива случаи, в допълнение към типичните неврологични, кожни и други органни прояви, съответстващи на локализацията на васкулит, се характеризира с обща тежест, адинамия, висока температура, бърза загуба на тегло, анемия, особено високи лабораторни показатели за възпалителна активност. Очевидно тези симптоми до голяма степен зависят от абсорбцията в кръвта на продукти за разрушаване на тъканите от некротични огнища..

Повтаряйки моделите, присъщи на нодуларния периартериит, тези варианти на заболяването могат да бъдат придружени от признаци на очевидно увреждане на черния дроб, мозъка, бъбреците и коронарните съдове, което е напълно необичайно за типичния ревматоиден васкулит. Наблюдавахме 46-годишен пациент с дълъг курс на RA, който разви остър системен артериит с множество инфаркти на бъбреците, мозъка, миокарда и черния дроб, тежка жълтеница и синдром на остра чернодробна дистрофия. Няколко дни след първите признаци на системни прояви, пациентът развива дълбока кома и тя умира.

В наши дни тези форми на ревматоиден васкулит почти никога не се откриват. Най-често те са били наблюдавани през 50-60-те години, което е свързано с погрешна тактика на предписване на кортикостероиди по това време (кратки курсове във високи дози), което след оттеглянето им е довело до рязко обостряне на заболяването от типа "рикошет". Съвременната техника на продължителна употреба на дози кортикостероиди, адекватни на активността на заболяването с бавно и постепенно намаляване на тях, подобри хода и резултатите от тези варианти на заболяването. Очевидно активните методи за лечение на пациенти с РА с по-често използване на особено ефективни основни лекарства - златни препарати и имуносупресори - също изиграха положителна роля..

Клинични синдроми на ревматоиден васкулит

Кожните промени са най-чести и в зависимост от естеството на съдовите лезии са различни. Относително рядко се наблюдава хеморагичен обрив с диаметър от няколко милиметра до 1-2 см, изпъкнал над повърхността на кожата („осезаема пурпура“), понякога съчетан с папули и уртикария (фиг. 3.11). Изгаряне, сърбеж или болка се отбелязват в областта на обрива. В основата на този тип кожни промени е поражението на венулите, проявяващо се с фибриноидна некроза и възпалителен инфилтрат, състоящ се от дезинтегриращи неутрофили и мононуклеарни клетки (левкокластичен венулит). Тези обриви почти винаги се локализират в долните части на краката..


Фигура 3.11. Голям хеморагичен обрив с ревматоиден васкулит

По-чести и особено характерни за ревматоидния артрит кожни промени се причиняват от заличаващ се ендартериит с развитие на малки и безболезнени кожни инфаркти в областта на нокътното легло, ръба на нокътя и на палмарната повърхност на пръстите или по-рядко на пръстите на краката (т.нар. Дигитален артериит) Външно те приличат на много малки тъмнолилави кръвоизливи с диаметър 1-2 mm, често разположени на малки групи и понякога наподобяващи треска по форма (особено при подногтева локализация) (фиг. 3.12). Тези промени често изчезват безследно, понякога остава почти незабележим белег, който от време на време се предшества от плитка язва.

Много рядко облитериращият ендартериит се развива в по-големите артерии на пръстите и се проявява с цианоза и гангрена на пръста (фиг. 3.13). В такива случаи може да се наложи ампутация на крайната фаланга. Тъй като говорим за заличаване на артериите, а не за техните спастични реакции, синдромът на Рейно е нехарактерен. Леките кожни инфаркти не са лош прогностичен знак. В същото време развитието на гангрена на пръстите явно влошава общата прогноза на заболяването - смъртността на пациентите с това усложнение е много по-висока от средната..


Фигура: 3.12. Типични прояви на дигитален ревматоиден артериит


Фигура: 3.13. Гангрена на пръстите с ревматоиден артериит

Кожните язви на долната трета на крака при пациенти с RA са сравнително чести. За разлика от трофичните язви с венозна недостатъчност, които обикновено са повърхностни и се намират над глезените, язви, причинени от васкулит, са по-дълбоки, придружени от ясни признаци на некроза и нагнояване и се локализират, като правило, на предната повърхност на краката.

Когато тези язви се комбинират с други признаци на системен артериит, те могат да се считат за лош прогностичен признак. В същото време при редица пациенти те са единственият извънставни признак на РА и в такива случаи след много дълъг период (от няколко месеца до 1-2 години) те са напълно излекувани, оставяйки след себе си груби рубцови изменения и пигментация..

Неврологичните симптоми, които обикновено се наричат ​​прояви на ревматоиден васкулит, включват предимно периферна сензорна невропатия. Характеризира се с обикновено симетрични сензорни нарушения, изтръпване и парестезии на дисталните крака (като „чорапи“), малко по-рядко - на ръцете и често се комбинира с автономна невропатия, която може да бъде разпозната по намаляване на изпотяването в засегнатата област. Тази патология е относително често срещана при ревматоиден артрит, но задължителната й връзка с васкулит през последните години е под въпрос..

В същото време двигателната невропатия, понякога съчетана със сензорна и класически проявена под формата на мононеврит (включително множествен мононеврит), винаги служи като симптом на ревматоиден артериит и често тежка, некротична. Най-характерният симптом на двигателната невропатия е парезата на стъпалото или ръката, която се разглежда като един от признаците на злокачествено протичане на РА. Тази патология е по-често при мъжете. Смята се, че се причинява от васкулит на малките артерии, които снабдяват нервите с кръв..

Това е изключително рядко и винаги в рамките на системния и тежък ревматоиден артериит се наблюдава церебрален васкулит с клинична картина на ступор или кома и фатален изход.

В сравнение с кожни и неврологични симптоми, други прояви на ревматоиден васкулит са редки, което го отличава от други системни васкулити и най-вече от периартерит нодоза.

Артериитът на храносмилателния тракт може да доведе до инфаркти и перфорация на червата или мезентериална тромбоза. Идеята за възможността от подобни усложнения трябва да възникне преди всичко по време на пристъпи на коремна болка при пациенти с РА с всякакви, дори и най-невинни прояви на васкулит - малки кожни инфаркти, сензорна невропатия и др..

Бъбречният васкулит е необичаен за ревматоиден артрит. При пациенти с гореописания кожен васкулит от типа "осезаема пурпура" (т.е. с левкокластичен венулит) са открити обратима хематурия и протеинурия; постоянна бъбречна патология в тези случаи не се развива.

Клинично значимият коронарен артериит с развитие на миокарден инфаркт при РА е казуистика и е характерен само за много редки тежки форми на системен васкулит. Очните прояви на ревматоиден васкулит, също изключително редки, включват перфорираща склеромалация (вж. Очна патология) и ретинит с оптична исхемия и загуба на зрение.

Трябва да се отбележи, че тромбозата на средни и големи съдове е рядка при РА, включително васкулит. Това е свързано с почти постоянния прием на НСПВС, които инхибират агрегацията на тромбоцитите. Освен това има доказателства за антитромбиновия ефект на златните препарати. Диагнозата, прогнозата и лечението на ревматоиден васкулит се обсъждат в съответните раздели, свързани с лечението на ревматоиден артрит като цяло..

Синдром на Фелти

Синдромът на Фелти е вариант на RA, който се среща при приблизително 0,5% от пациентите с това заболяване. За диагностициране на тази опция е необходимо едновременното наличие на спленомегалия и тежка левкопения. Откриването само на един от тези симптоми при пациенти с RA не е достатъчно за диагностицирането на синдрома на Felty..

Синдромът на Фелти се развива при пациенти с класически (предимно ерозивен) серопозитивен ревматоиден артрит на възраст от 18 до 70 години (най-често между 30 и 50 години). При жените се среща 2 пъти по-често, отколкото при мъжете. Има наблюдения за развитието на този синдром при членове на едно и също семейство, което показва определена роля на генетичните фактори. В този смисъл изключителната рядкост на синдрома на Фелти при представители на черната раса също е показателна..

Като правило синдромът на Фелти се появява 10-15 години след началото на RA, въпреки че са възможни и други периоди (от една до 40 години). Неведнъж сме наблюдавали, че до началото на развитието на този синдром симптомите на артрит отслабват в сравнение с предишния период на заболяването. Според нас това може да се дължи на намаляване на неутрофилите в кръвта, които играят важна роля за поддържане на възпалителни промени в ставите..

Основната патогенетична особеност на синдрома на Фелти е, че активирането на макрофагичната връзка на имунната система, характерно за RA, достига такава тежест при този синдром, че има независим, качествено нов ефект върху хода на заболяването. Най-очевидната проява на активиране на макрофаги при синдрома на Фелти е постоянното разширяване на далака в комбинация с повишаване на неговата функция - хиперспленизъм.

W. Dameshek (1955) формулира най-признатите критерии за хиперспленизъм: 1) намаляване на количеството на един или повече елементи от периферната кръв, 2) хиперплазия на съответните израстъци на костния мозък, 3) спленомегалия и 4) подобряване на клиничните и хематологични параметри след отстраняване на далака. Всички тези критерии са в съответствие със синдрома на Фелти..

При синдрома на Фелти броят на неутрофилите постоянно намалява. Хиперспленизмът е способен да причини неутропения поради няколко механизма, които могат да бъдат важни както поотделно, така и в комбинация: а) разрушаване на неутрофилите в далака поради повишена активност на нейните макрофаги; б) забавяне на неутрофилите (тяхното „пределно положение“) в значително разширен кръвен поток на далака; в) инхибиране на гранулопоезата на костния мозък поради влиянието на инхибиторни фактори (хуморални или клетъчни), произведени в далака; г) производство на автоантитела към циркулиращи неутрофили, което се осъществява до голяма степен от лимфоидни клетки на далака.

Проучванията показват, че всички доказателства за тези механизми наистина могат да бъдат демонстрирани при пациенти със синдром на Фелти, но с различна степен на честота. По-рядко неутропенията се свързва с директното разрушително действие на автоантителата. Първите два от горните механизми имат взаимно подсилващ ефект, тъй като задържането на неутрофили в съдовете на далака увеличава времето на контакт с макрофагите, които ги унищожават..

Значително увеличение на плазмения обем и общия кръвен обем при лица със значително увеличение на далака също е важно. Следователно, в допълнение към собствения хиперспленизъм, трябва да се вземе предвид ефектът от "разреждане" на образуваните елементи на периферната кръв (както левкоцити, така и еритроцити) поради увеличаването на течната му част. В конкретния случай, привидно анемията (ниска концентрация на хемоглобин и еритроцити) всъщност може да се комбинира с нормална и дори увеличена обща маса на еритроцитите и хемоглобина.

Конкретните причини, водещи до развитието на синдрома на Фелти при пациенти с ревматоиден артрит, са неизвестни. В допълнение към генетичната предразположеност, характеристиките на предишните имунни отговори също могат да бъдат важни. По този начин, значително и продължително увеличаване на циркулиращите имунни комплекси, които се отстраняват от кръвта от макрофаги (предимно в далака), може да доведе до постоянна хиперплазия и хиперфункция на тези клетки. Следователно не може да се изключи, че спленомегалията и хиперспленизмът е отражение на тези процеси..

Повечето пациенти отбелязват загуба на тегло, слабост, бърза умора, значително намаляване на работоспособността. Повишаването на телесната температура обикновено до субфебрилни числа е много често. Тежестта на основния - ревматоиден - процес се доказва от честотата на извънставните прояви. Така че, според J. Crowley (1985), със синдром на Felty, ревматоидни възли се наблюдават в 75% от случаите, синдром на Sjogren - в 60%, лимфаденопатия - в 30%, язви на крака с придружаваща пигментация на кожата - в 25%, плеврит и периферна невропатия - в 20%. Има и по-редки описания на еписклерит, перикарден излив и интерстициална пневмония..

Най-честият извънставни признак на синдрома е спленомегалия. Увеличението на далака рядко е значително: при повечето пациенти тя излиза изпод лявата ребрена дъга с 1-4 см. Консистенцията му винаги е плътна, палпацията е безболезнена.

При редица пациенти черният дроб е леко увеличен и нивото на аминотрансфераза и алкална фосфатаза често е умерено повишено. Смята се, че чернодробната хипертрофия може да е вторична спрямо спленомегалията. Нодуларната хиперплазия на чернодробната тъкан, отбелязана при редица пациенти, се разглежда по-специално като един от вариантите на вторична хипертрофия или като регенеративна реакция на автоимунни възпалителни промени в съдовете на порталния тракт и увреждане на паренхима, причинено от тях. Перипорталната фиброза с повишено налягане в системата на порталната вена от своя страна може да причини още по-голямо увеличение на далака и развитие на варикозни разширения на хранопровода. В много редки случаи се развива истинска цироза на черния дроб..

Сред извънставните прояви на заболяването кожните язви на краката са много сериозни. Язвите обикновено са малко на брой, безболезнени и много бавно се повлияват от терапията. Бактериологичното изследване обикновено открива непатогенни микроорганизми.

Синдромът на Felty се характеризира с тенденция към чести и продължителни съпътстващи инфекции, наблюдавана при около 60% от пациентите. Най-често се отбелязват инфекции на кожата (пиодермия, фурункулоза), дихателните пътища (ринит, синузит, пневмония и др.) И пикочните пътища (пиелит). При някои пациенти има висока температура с необясним произход, която не отговаря на ставните и системни прояви на заболяването; свързването му с инфекция е проблематично. Въпреки че от теоретична гледна точка най-логично е да се свързва високата честота на инфекциите с редовно наблюдаваната неутропения, няма реален паралелизъм на тези показатели..

Също така трябва да се подчертае, че дори при много ниско съдържание на неутрофили в случай на добавяне на тежки инфекции, няма картина на неотзивчивост, характерна за агранулоцитоза от друг произход (некроза на тъканите не се развива, при пиогенни инфекции гной се натрупва в достатъчно количество и т.н.). Това очевидно показва по-малко дълбоко инхибиране на гранулопоезата при хиперспленизъм, който в отговор на мощен биологичен стимул е обратим (за разлика от класическата агранулоцитоза).

Редица пациенти с много ниски нива на неутрофили изобщо нямат съпътстващи инфекции. Това на пръв поглед парадоксално обстоятелство според нас може да се обясни с факта, че в такива случаи повишената фагоцитна функция на активирани макрофаги, характерна за синдрома на Фелти, компенсира загубата на неутрофилна функция.

Лабораторните промени включват предимно персистираща левкопения (под 3,5 · 10 9 / l) и тежка неутропения, понякога достигаща степента на истинска агранулоцитоза. Честа е умерената лимфопения. Броят на моноцитите и еозинофилите не е намален. ESR обикновено адекватно отразява активността на RA. Леката анемия е характерна за повечето пациенти.

Единствената разлика от анемията, присъща на RA като цяло, е рядко наблюдаваната ретикулоцитоза (очевидно поради увеличеното разрушаване на червените кръвни клетки в далака). При 1/3 от пациентите се регистрира малка тромбоцитопения, която също може най-разумно да се обясни с хиперспленизъм - по-специално забавяне на тромбоцитите в съдовете на далака.

При изследване на костния мозък обикновено се установява умерено повишаване на активността на всички хемопоетични кълнове (особено гранулопоезата) и значително намаляване на сегментираните форми на неутрофили. При изучаване на кинетиката на неутрофилите се отбелязва както намаляване на тяхното производство, така и съкращаване на живота им. Има и умерена дисфункция на тези клетки - по-специално, намаляване на хемотаксиса и фагоцитната активност (последната може отчасти да бъде свързана с високо ниво на ревматоиден фактор, което е много характерно за синдрома на Фелти).

Сред другите характеристики на лабораторните параметри, които отличават синдрома на Фелти от общата популация пациенти с ревматоиден артрит, е необходимо да се подчертае по-честото откриване на ядрени антитела, високи нива на циркулиращи имунни комплекси, криоглобулини, IgG антитела към сегментирани неутрофили; също така се наблюдава намаляване на нивото на общата хемолитична активност на комплемента и неговия трети компонент.

Ходът на синдрома на Фелти и неговата прогноза в сравнение със съответните средни стойности за RA са по-тежки и смъртността е по-висока. Най-честите причини за смърт са инфекциите и тежката загуба. В същото време са известни единични случаи на спонтанно обратно развитие на синдрома на Фелти..

Спленектомията, която изглежда най-оправдана патогенетично, води до клинично и хематологично подобрение при не повече от 60-70% от оперираните. Липсата на терапевтичен ефект при значителен брой пациенти не опровергава, както смятат някои изследователи, концепцията за ролята на хиперспленизма в патогенезата на синдрома на Фелти. Според нас обяснението за това явление се крие във факта, че хиперспленизмът е много важна, но не и единствената проява на активиране на системата на макрофагите, лежаща в основата на разглеждания вариант на RA..

Следователно при редица пациенти след отстраняване на далака остава значително повишена активност на системата на макрофагите (поради тяхната хиперплазия и хиперфункция в черния дроб, лимфните възли, допълнителните далаци и др.), Което определя устойчивостта на клиничните и лабораторни симптоми на синдрома на Фелти.

Сигидин Я.А., Гусева Н.Г., Иванова М.М..

Анемия и артроза

Симптоми и признаци на артроза, основните методи за лечение

Дълги години се опитва да лекува СТАВИ?

Ръководител на Института за съвместно лечение: „Ще бъдете изумени колко лесно е да се лекуват ставите, като се приема всеки ден.

  • Причини за артроза
  • Диагностика и лечение
  • Артроза на големи стави

Ставно заболяване, при което хрущялният слой е разрушен, се нарича артроза. За съжаление, хрущялът, който покрива вътрешната повърхност на ставите, остарява с времето. Има много причини. Опасна ли е артрозата за хората и каква е заплахата? Има ли наистина ефективни методи за справяне с болестта?

За лечение на стави нашите читатели успешно използват Artrade. Виждайки такава популярност на този инструмент, решихме да го предложим на вашето внимание..
Прочетете повече тук...

За да разберете спецификата на заболяването и да се въоръжите с необходимите основни знания, помислете какво представлява артрозата: нейните симптоми и лечение. Унищожаването на хрущяла става постепенно и в началото човек може да не усети признаците му. Най-малкото нараняване и претоварване, разместване и сублуксация помагат за развитието на болестта. Остаряващият хрущял се възстановява все по-зле и на мястото на нараняванията се отлагат соли и се образуват белези. Ставните повърхности вече не са толкова гладки и се нараняват още повече при движение. Има специфична криза, болка и подуване. Постепенно ставата може да се деформира.

Причини за артроза

Наследствеността играе важна роля за появата на болестта. Ако родителите са имали това заболяване, тогава има голяма вероятност за появата му при деца. В този случай болестта може значително да се "подмлади". Неравномерното натоварване на ставите е от голямо значение. Те са податливи на хора, извършващи заседнала и постоянна работа, свързана с професията: фризьори, продавачи, шофьори, а сега и тези, които прекарват дълго време на компютъра.

Голямата физическа активност засяга и ставите. От тях страдат спортисти, строители, товарачи, миньори, както и работещите с вибрационни инструменти. Ендокринните заболявания (затлъстяване, захарен диабет) също могат да доведат до артроза, при жените по време на менопаузата - дефицит на хормони, което прави хрущяла уязвим за нараняване и стрес.

Повече жени страдат от артроза - 87%, при мъжете се наблюдава при 83% на възраст 55-65 години. Болестта може да засегне почти всяка става. Разделя се на първична и вторична артроза. Първичната форма започва без забележима причина на възраст над 40 години и засяга едновременно много стави. Може да бъде придружено от високо кръвно налягане, нарушен метаболизъм на мазнините, атеросклероза и др. Най-често артрозата се локализира на пръстите - възлови промени във фалангите.

Вторичната артроза може да се развие на всяка възраст; тя засяга една или повече стави на крайниците и гръбначния стълб. При тази форма на заболяването ставните пространства се стесняват и повърхността на костите се удебелява поради костни израстъци. Например, ако глезенната става е повредена, има болка в предната повърхност на ставата, оток, ограничение на подвижността, куцота, деформация на ставите се появяват най-често при футболисти, бегачи, балерини.

Диагностика и лечение на заболяването

Само лекар може да определи формата на заболяването и причините за него. Това става чрез цялостен преглед на пациента. Оценява се състоянието на целия организъм. За това се извършва система от изследвания: проучване на пациента (анамнеза) с цел идентифициране на предишни заболявания и наранявания, рентгеново изследване, лабораторни изследвания, инструментални и специални изследвания за получаване на пълна картина. В същото време не винаги е лесно да се определи степента на развитие на артроза: при значителни промени в рентгеновите изображения пациентът може да няма силни болки и обратно: при силна болка промените в изображенията са съвсем незначителни.

Лечението на артроза днес е сериозен и спешен проблем. И въпреки че броят на лекарствата, използвани за артроза, непрекъснато се увеличава, те имат само симптоматичен ефект. И досега нито едно от лекарствата не се е превърнало в панацея при лечението на ставите. Следователно лекарят избира стратегията на лечение, а самият пациент помага. Лечението трябва да бъде цялостно.

Първата стъпка е облекчаване на болката. В периода на обостряне на заболяването болните стави се нуждаят от почивка и по-малко стрес. Препоръчително е да ги разтоварвате с бастун, патерици или проходилка. Избягвайте да стоите изправени или наведени за дълги периоди. Успоредно с това се предписват хондропротектори - група лекарства, които „възстановяват“ засегнатата става механично и са своеобразно смазване на ставните повърхности. Те предотвратяват по-нататъшното разграждане на хрущяла.

Развитието на артроза е придружено от възпалителен процес. За борба с него се предписват нестероидни противовъзпалителни лекарства. Но използването им като нож с две остриета може да бъде жизненоважно и може да бъде много опасно. Следователно само изкуството на лекаря може умело да го насочи към възпалителния процес и в същото време да избегне рисковете от развитие на гастрит, тромбоза, чернодробни заболявания.

В домашни условия, както е предписано от лекар, пациентът може да използва разсейващи средства под формата на мехлеми, разтриващи средства, гелове и билкови инфузии. Добри резултати дават физиотерапията, акупунктурата, хирудотерапията (лечение с пиявици), както и балнеолечение в стадий на ремисия (затихване на болестта) с използване на естествени кални и минерални бани.

Артроза на големи стави

Болка, увреждане на колянната става (в този случай говорим за гонартроза) никога не се появяват рязко, за една секунда. Артрозата в колянната става нараства постепенно. Първо, болката се появява при продължително ходене, при изкачване по стълби или спускане от него. Също така, на тежко болен пациент се дават начални движения след сън и седене. След почивка болката в коляното изчезва. В първия стадий на заболяването ставата има същата форма, но може да е подута. С течение на времето болката се увеличава, а подвижността намалява. Коляното се огъва все по-малко и достига само 90 градуса. Настъпва деформация на ставата, появява се груба хрускане, все по-усилваща се. На третия етап подвижността на ставите е намалена до минимум, те се деформират още повече, краката се огъват, походката се разклаща.

Артрозата на тазобедрените стави (коксартроза) се развива след 40 години и жените страдат от нея по-често. Това е най-тежката форма на дегенеративно заболяване на ставите. Често се причинява от вродени дисплазии, дислокации и сублуксации, предишни заболявания и наранявания на главата на бедрената кост. Основният симптом на заболяването е болката в слабините, която се простира до не повече от коляното, засилва се при ходене и е особено трудно да станете от стол или легло.

Постепенно признаците на артроза на тазобедрената става се допълват чрез ограничаване на движението на засегнатия крак. Човек вече не може да отведе крака си отстрани или да го издърпа към гърдите, появява се груба суха хрускане. Трудно му е да обуе чорапи и обувки, започва да куца. Ако пациентът бъде поставен по гръб, ще бъде ясно видимо, че засегнатият крак е станал по-къс и обърнат навън. Освен това поради куцота се появява умора в лумбалния отдел на гръбначния стълб и болка в мястото на закрепване на сухожилията в колянната става. Тези болки могат да бъдат дори по-лоши от болките в слабините и могат да провокират погрешна диагноза.

Предотвратяване

Поддържайте физическа активност, избягвайте хипотермия и професионално претоварване, не наранявайте ставите и гръбначния стълб, храните се рационално. Защитете и тренирайте костната си система.

Артрит: методи за лечение, симптоми (температура, снимка), причини

Артритът е едно от най-често срещаните ставни заболявания, което преминава с възпаление..

Към днешна дата, артрит, симптоми и прояви, всички те имат ясно определение и описание в медицината и все още са добре проучени..

Имайте предвид, че артритът може да действа като отделно заболяване и като проява на друго заболяване..

Общо има над 100 вида артрит и всеки от тях може да бъде диагностициран както при възрастен пациент, така и при дете..

Основните причини за артрит

Въпреки факта, че артритът във всички форми, включително ревматоиден артрит, е добре проучен, основната причина за неговото развитие все още не е известна задълбочено..

Възможно е да се откроят само основните фактори, които могат да провокират развитието на това заболяване, и на тяхна основа да изберете лечение.

Тези фактори включват:

  • Липса на витамини и минерали в организма,
  • Хормонален дисбаланс.
  • Прекомерен стрес върху ставите, наранявания с различна тежест.
  • Инфекциозни заболявания, особено хронични, като - гъбички, хламидии, гонококи.
  • Болести на централната нервна система.
  • Нарушения на имунитета.
  • Постоянна хипотермия на ставите.
  • Генетично предразположение.
  • Наследствен фактор.

Освен това, интересното е, че артритът може да се прояви по различен начин при всеки човек и в това отношение проявите могат да бъдат разделени на три групи:

  1. Признаци на артрит се наблюдават в продължение на няколко месеца, след което напълно изчезват.
  2. Леката форма на заболяването може да се появи за дълго време, след това да се върне към латентния период.
  3. Тежка форма на артрит, която води до необратими последици и увреждане.

Основните симптоми

Симптомите на артрит се отнасят главно до възпалителния процес в ставите. Както казахме по-горе, такива болки могат да бъдат спонтанни..

Може да се отбележи, че най-често болката се проявява през нощта и след няколко движения на ставите може напълно да изчезне.

Що се отнася до общите симптоми на заболяването, те се определят съвсем просто. Деформацията на ставата може да е първата индикация за артрит. При лека степен на деформация на ставата възниква нарушение на двигателната функция, при тежка форма - човек губи способността да движи крайник в ставата.

Можете също така да забележите разликата в симптомите при различните форми на заболяването, така че при обикновения артрит можете да наблюдавате отоци и повишаване на температурата в областта на засегнатата става.

В същото време, с невродистрофичен артрит, температурата в областта на ставата, напротив, ще намалее, което ще доведе до посиняване на ставата.

При артрит тъканният слой между ставите се разрушава, в резултат на което те започват да се докосват. В тази връзка може да се отбележи още един характерен симптом - хрущене.

Ако обаче хрущенето се наблюдава само понякога и не става постоянно, тогава то не може да се разглежда като симптом на артрит. По звука можете да разберете, че артритът причинява хрупкането да стане грубо.

Що се отнася до болката:

  • При подостър артрит болката е лека.
  • При остра форма болката може да бъде изключително силна.
  • Хроничен артрит - болката е непостоянна и изменяема.

Симптоми на инфекциозен артрит

Още в името на този вид артрит е ясно, че той се развива поради инфекция. Лесно е да се идентифицира този тип чрез тестове, които веднага показват коя инфекция причинява възпаление..

Инфекциозният тип има свои собствени симптоми:

  1. Температурата рязко се повишава.
  2. Появяват се студени тръпки.
  3. Главоболие.
  4. Слабост и общо неразположение.
  5. Болезненост и подуване на тъканите около засегнатата става.

Лечението в този случай се избира в зависимост от вида на инфекцията. След като патогенът бъде идентифициран, се предписва антибиотично лечение..

Ако е необходимо, се извършва вътреставно инжектиране в колянната става или друга става, докато се прилагат антибиотици.

Щом острите признаци на артрит изчезнат, лечението продължава още 14 дни. С навременното започване на терапията е възможно напълно да се елиминират уврежданията на тъканите на ставите.

Симптоми на скитащ артрит

Скитащият артрит е едновременно най-загадъчният вид и най-малко разбран. В медицината този тип е вид ревматоиден артрит..

Както подсказва името, скитащият артрит може да се премести от една става в друга. За щастие този вид заболяване е изключително рядко..

Причината за развитието на заболяването е хемолитичен стрептокок от група А. Симптоми на заболяването:

  • Сковаността на ставите се отбелязва сутрин.
  • Появяват се болки.
  • Слабост и задух.
  • Загуба на апетит.
  • Нарушение на съня.
  • Загуба на тегло, както е на снимката.

След като лезията е засегнала големите стави, тя преминава към малки, появяващи се в краката, ръцете, челюстта. Понякога има локална температура и най-често човек губи способността да изпълнява тежки физически упражнения, бързо се уморява.

Симптомите започват да се проявяват живо, когато времето се промени.

Лечението тук е подбрано строго според това как се проявява болестта. Методите се избират от лекаря в зависимост от възрастта на пациента, естеството и формата на заболяването.

Най-често използваните антиревматични медикаментозни лечения.

За лечение на стави нашите читатели успешно използват Artrade. Виждайки такава популярност на този инструмент, решихме да го предложим на вашето внимание..
Прочетете повече тук...

Всички лечения трябва да включват почивка в леглото за 10 дни. Заедно с това са изключени солени и пикантни храни. С правилната тактика, методите на лечение могат да постигнат пълно възстановяване на пациента след 2 месеца..

Какво се случва с ревматоидния артрит

Ревматоидният артрит за дълго време може да се развие в латентна форма, практически без да се проявява. Известно е, че ревматоидната болест основно засяга малките стави на ръцете, но в някои случаи могат да бъдат засегнати и големи стави..

Най-често лезията е симетрична, което води до развитие на полиартрит, както е на снимката, докато с развитието на болестта бъбреците, черният дроб, сърцето, нервната система започват да се включват в процеса.

Имайте предвид, че ревматоидният артрит може да се развие с годините или да се появи със светкавична скорост, което обикновено води до увреждане на пациента, както е на снимката.

Независимо от това как се развива ревматоидният артрит, той все пак води до деформация на ставите, както е на снимката, и до пълна или частична загуба на всички двигателни функции..

Ние подчертаваме симптомите:

  • Умора и бързо настъпване на умора.
  • Скованост на ставите сутрин.
  • Треска като грип, телесната температура се повишава.
  • Мускулни болки, които трудно се определят.
  • Загуба на тегло и липса на апетит.
  • Анемия.
  • Депресия.
  • Ревматоидни възли.
  • Възпаление на тъканите около ставите.

Всички тези симптоми могат да се появят при ревматоиден артрит на различни етапи от развитието на заболяването. Температурата може да бъде както обща, така и местна. И най-очевидните симптоми, които помагат незабавно да се определи вида на заболяването, са усукани и засегнати пръсти..

Що се отнася до лечението на ревматоиден артрит, трябва да има сложна терапия.

Ако се открие инфекциозен агент, лечението продължава с включването на антибиотици. В същото време могат да се използват и нетрадиционни рецепти, но само като допълнителна терапия..

Общо лечение на артрит

Ако говорим за методите за лечение на артрит, тогава днес медицината използва:

  • Деконгестанти, противовъзпалителни нестероидни лекарства.
  • Хондропротектори.
  • Витамини.
  • Физиотерапия, лечебна гимнастика, масаж и калолечение.

В случаите, когато консервативните методи не дават резултат, той отива на хирургическа интервенция. Най-често използваната артроскопия е съвременен хирургичен тип лечение..

Arthronosos

Лакът