Какво е системна остеопороза

Болестите на костния апарат са сред най-сериозните и трудни за лечение. Това е остеопороза. Тя се нарежда на четвърто място в списъка на болестите, водещи до смърт или увреждане.

Коварността на заболяването - в латентния му ход дълго време пациентът научава за своята диагноза, отивайки в болница след фрактура. Напълно невъзможно е да се отървете от болестта поради нейния хроничен и повтарящ се характер. Основно диагностициран при жени по време на менопаузата, обаче, се среща при деца и млади възрастни.

Същността на патологията, симптоми и причини

Остеопорозата е тежко хронично заболяване на костната тъкан, характеризиращо се с намаляване на нейната плътност. В системния ход заболяването засяга изцяло целия скелет, а не отделните кости. Наблюдава се намаляване на костната маса и влошаване на качеството на костите. Код по ICD-10 - М80-М85.

Болестта се класифицира като многофакторна, тъй като няма причинител на остеопороза.

Провокиращите фактори на заболяването са:

  • менопауза;
  • хиперфункция на надбъбречната кора;
  • глад;
  • менопауза;
  • непоносимост към калций;
  • ниско тегло;
  • възраст над 60 години;
  • диабет;
  • алкохол и тютюнопушене;
  • травма;
  • без товар (с парализа);
  • наследствено предразположение.

Различават се първична и вторична системна остеопороза. Първично възниква поради възрастта, лошото хранене, наследствеността. Вторично се развива поради наранявания и хронични заболявания (диабет, патология на щитовидната жлеза).

Има три степени на развитие:

  • Лек. Плътността тепърва започва да намалява. Пациентът чувства болка в краката, гръбначния стълб.
  • Средно аритметично. Променя се структурата и плътността на костта. Болките са постоянни, появява се прегърбване. При палпация на гръбначния стълб и гръдния кош се появява остра болка.
  • Тежка. Има процес на разрушаване на костната тъкан, растежът на пациента намалява, постоянна болка в гърба.

Началото е асимптоматично; на втория етап се появяват случайни фрактури. Компресионните фрактури на прешлените са особено опасни. Рискови фактори за опасни форми на остеопороза:

На ранен етап заболяването може да се подозира по следните признаци:

  • болка в костите;
  • умора;
  • конвулсии;
  • безсъние;
  • пародонтит.

Диагностика

За диагностика се използват лабораторни и инструментални методи:

  1. Рентгенова снимка на костите. Открива намаляване на костната плътност (остеопения), изтъняване на техния слой, деформация на прешлените.
  2. CT, MRI. Прилага се в ранен стадий на заболяването, тъй като рентгеновите лъчи не позволяват да се открият първоначалните промени.
  3. Денситометрия (рентгенова снимка, ултразвук). Определя костната плътност.
  4. Биохимичен кръвен тест, при който се оценяват следните показатели:
    • остеокалцин - протеин, участващ в костния синтез;
    • общ калций;
    • неорганичен фосфор;
    • полови хормони, хормони на щитовидната жлеза.

Също така се предписва тест за урина за диоксипиридонолин - маркер за разрушаване на костната тъкан.

Лечение

Лечението на остеопорозата се фокусира върху предотвратяването на фрактури. Това се постига чрез увеличаване на костната маса, предотвратявайки нейната загуба..

  1. Предписвайте калциеви добавки, тъй като усвояването на минерала от храни намалява с възрастта, витамин D, неговият дефицит увеличава риска от фрактури.
  2. При постменопаузална остеопороза се предписва естрогенна терапия.

Показано е, че анаболните стероиди увеличават мускулната маса. Нуждае се от лекарства, които стимулират образуването на кости - флуоридни соли, хормон на растежа.

Симптоматичното лечение е насочено към облекчаване на болката, намаляване на възпалението. За това се предписват аналгетици и мускулни релаксанти. За възстановяване на кръвоснабдяването се предписват физиотерапия, терапевтичен масаж.

Паралелно с лечението на остеопороза се провежда терапия на хронични заболявания, които я провокират (захарен диабет, стомашно-чревни заболявания, ендокринни патологии).

Терапията с остеопороза е невъзможна без хранителна корекция.

  • Необходимо е правилно да се формулира диета, като се вземе предвид достатъчната консумация на протеинови продукти, мазнини, ястия, съдържащи калций.
  • Яжте храни с високо съдържание на фосфорни соли: ядки, риба, яйца, зърнени храни.
  • Ограничете консумацията на кафе, премахнете алкохола и цигарите, тъй като те допринасят за разграждането на костите.

Предотвратяване

Заседналият начин на живот причинява загуба на костна маса, така че физическата активност играе важна роля за предотвратяване на остеопорозата. Да бъдеш на открито при слънчево време попълва нуждата от витамин D. Приемът на мултивитамини също е от голямо значение за профилактика на заболяванията.

В кратко видео лекарят дава препоръки как, спазвайки прости правила, да се предпазите от остеопороза..

Системната остеопороза е опасно хронично заболяване, което, ако не се лекува, може да доведе до инвалидност или смърт. В напреднала възраст фрактурите не се лекуват добре, те могат да затворят човека в леглото до края на живота му. Ето защо е важно да започнете превантивни мерки много преди възможната поява на първите признаци. Воденето на здравословен начин на живот е основната превенция.

Симптоми и лечение на системната остеопороза

Групата от метаболитни остеопатии, водещи до разрушаване на костната тъкан, включва системна остеопороза. Болестта се проявява по генерализиран начин, всички костни и ставни структури участват в процеса. Сериозна патология се развива на фона на повишена деминерализация, показателите за костна плътност намаляват. Те стават порести и чупливи. Болковият синдром и патологичните фрактури са основните симптоми, с които пациентите идват да посетят травматолог. Остеопорозата се нарежда на 4-то място в света сред незаразните болести и по всяко време се усложнява от фрактури на различни части на скелета.

Защо костите се чупят: причини за системна остеопороза

Тежката генерализирана патология обхваща всички костни тъкани на тялото, без да се ограничава до ясни граници. Ето защо остеопорозата се нарича системна. Костната плътност намалява поради метаболитни нарушения, в резултат на което високо ниво на резорбция преобладава над остеосинтезата. Няколко провокиращи фактора едновременно влияят върху развитието на системна остеопороза, поради което ортопедите разглеждат болестта като многофакторна и полиетиологична. Основни причини:

  • неблагоприятни външни влияния;
  • заседнал начин на живот;
  • генетично предразположение;
  • излагане на радиация;
  • прекомерна консумация на фосфор;
  • прием на редица лекарства: хепарин, барбитурати;
  • глад, водещ до недостиг на калций.
Намалената костна плътност причинява чупливост на костите.

Костната тъкан губи своята сила и здравина, броят на остеобластите намалява рязко. Масата му е намалена по обем. Лекарите идентифицират редица състояния и заболявания, които ускоряват появата на системна остеопороза:

  • ранна менопауза;
  • дисфункция на надбъбречните жлези;
  • хипертиреоидизъм;
  • бременност и кърмене;
  • хипогонадизъм;
  • заболявания на храносмилателната система;
  • бъбречна патология.

Пациентите в риск определено трябва да следват превантивни мерки, за да се избегнат обостряния и усложнения на системната остеопороза.

Как да не пропускате предупредителни знаци: симптоми на заболяването

Системната остеопороза се проявява по разнообразен и обобщен начин. Симптомите се появяват във всяка част на мускулно-скелетната система на тялото. Пациентите се оплакват от пристъпи на болка в долната част на гърба, сакрококцигеалната област и тазобедрените стави. Те се влошават при движение и физическо натоварване, през нощта и в покой няма облекчение. Нарушено от дискомфорт между лопатките, по протежение на гръбначния стълб. Само лекарства за болка помагат да се справят с болката.

На фона на дегенеративни промени в костната тъкан стойката е нарушена.

При остеопороза са засегнати големи стави на горните и долните крайници: глезен, коляно, лакът. В областта на малките ставни стави на краката и ръцете се забелязват отоци и подуване. С напредването на патологичния процес настъпва тяхната деформация и разрушаване. Болят тазовите кости, гърба и ребрата. Фрактурите, локализирани в предмишницата и подбедрицата, се превръщат в един от първите симптоми. Фрактурите на гръбначния стълб допринасят за появата на "гърбицата на аристократа". Набор от симптоми, които помагат за диагностициране на остеопороза:

  • Чести случайни фрактури на ръцете и краката.
  • Формиране на патологична поза: лордоза, кифоза, сколиоза.
  • Компресионни фрактури на прешлените.
  • Поражението на големи и малки стави на крайниците.
  • Остри пристъпи на болка в костите на скелета, последвани от хронична болка.
Обратно към съдържанието

Методи за диагностициране на системна остеопороза

Когато поставят диагноза, хирурзите и травматолозите идентифицират разнородни оплаквания, правят анамнеза и палпират мускулно-скелетната система. Диагнозата се потвърждава с помощта на лабораторни и инструментални методи за изследване. За това е предписан следният алгоритъм на диагностичните процедури:

  • UAC, OAM;
  • изследване на полови, тиреоидни и надбъбречни хормони;
  • рентгенография;
  • CT;
  • кръвна биохимия;
  • денситометрия.
Обратно към съдържанието

Лечение: ефективни методи и лекарства

Традиционно няколко лекари участват едновременно в лечението на заболяването: травматолог, ортопед, хирург, ревматолог, ендокринолог. Включва фармакологични средства, балнеолечение, билколечение, физиотерапия, масаж, ЛФК. За облекчаване на болезнена атака ефективно се предписват електрофореза, лазер, ултразвук. Цел на терапията:

  • намаляване на риска от фрактури;
  • спиране на унищожаването;
  • подобряват метаболитните процеси;
  • възстановяване на костната маса.
Бисфосфонатите се приемат стриктно според указанията на лекар.

Предвид множеството причини за системна остеопороза, лекарите предписват комбинирано лечение. Схемата включва лекарства от различни групи. При съпътстващи хормонални дисфункции естрогените се прилагат на жените, тестостероновите препарати на мъжете. Изписвайте таблетки и инжекции едновременно.

Системна остеопороза

Идеите за същността на системната остеопороза се променят с натрупването на нова информация и днес те се различават не само от идеите от 50-60-те, но и от възгледите от началото на 80-те. В отечествената литература, въпреки това, терминът "остеопороза" се използва много широко и не само при метаболитни остеопатии. Подобна широка интерпретация на тази концепция, според Ш. Ш. Шотемор (1982), влезе в конфликт с нейното патофизиологично и патоморфологично разбиране.

Какво е системна остеопороза?

Системната остеопороза е опасно хронично заболяване, което, ако не се лекува, може да доведе до инвалидност или смърт. В напреднала възраст фрактурите не се лекуват добре, те могат да затворят човека в леглото до края на живота му.

От гледна точка на съвременните концепции за развитието на системна остеопороза, вътрекостните механизми са от първостепенно значение: моделиране и ремоделиране. Механизмът на регулиране на тези процеси е в процес на обсъждане, въпреки че участието на активни метаболити на витамин D вече не е изключено. Моделирането осигурява растеж на костите в ширина и регулира ускоряването на този процес в някои области и забавянето в други. Моделирането определя диаметъра на костта, дебелината на кортикалния слой, диаметъра на медуларната кухина.

Пример за системна остеопороза, свързана с нарушение на процеса на моделиране, е несъвършено костно образуване, остеопороза в случай на недохранване (липса на калций в храната), остеопороза при билиарна цироза.

Код за международната класификация на болестите ICD-10:

  • M80 Остеопороза с патологична фрактура
  • M81 Остеопороза без патологична фрактура
  • M82 Остеопороза при заболявания, класифицирани другаде

Причините

Системната остеопороза се класифицира като многофакторна, тъй като няма причинител на остеопороза. Провокиращите фактори на заболяването са:

  • менопауза;
  • хиперфункция на надбъбречната кора;
  • глад;
  • менопауза;
  • непоносимост към калций;
  • ниско тегло;
  • възраст над 60 години;
  • диабет;
  • алкохол и тютюнопушене;
  • травма;
  • без товар (с парализа);
  • наследствено предразположение.

За да се разбере ролята на ремоделирането в развитието на системна остеопороза, е необходимо да се спрем на някои понятия, свързани с костната физиология. Повечето автори вярват, че остеокластите и остеобластите функционират независимо един от друг и от тяхното местоположение в скелета..

В това отношение са правени опити при метаболитни остеопатии да се повлияе изолирано върху лекарствата върху функцията на определени клетки. Въпреки това, Neapeu и N. Frost независимо показват, че когато са изложени на редица лекарства, те, причинявайки инхибиране на резорбцията, едновременно инхибират образуването на кости. Това ни принуди да преразгледаме концепциите за механизма на костно ремоделиране. Най-широко разпространена е теорията на Фрост за междинната организация на скелета, чието ядро ​​е морфофункционалната концепция - „основна многоклетъчна единица“ (BMU).

BMB е място на костната тъкан, в което протичат процеси, свързани с време на локална резорбция и формиране на костите, което е същността на ремоделирането. N. Frost (1985) прави аналогия между BMB и нефрона, който има функции, които го отличават от съставните клетки и целия бъбрек. Трябва да знаете, че концепцията за BME или „самостоятелен пакет за ремоделиране“ е различна от концепцията за osteon.

Тази трансформираща единица включва остеокласти, остеобласти, мезенхимни клетки, капилярни бримки. Физиологията на клетките, съставляващи BMP, се определя от биохимични процеси, които от своя страна се координират от ензими, които реагират на ефектите на хормоните. Влиянието на хормоналните стимули върху клетката се медиира чрез рецепторите на клетъчните мембрани. Установен е афинитетът на клетъчните протеини към определен хормон.

Дефект в структурния протеин, причинен от ендогенни или екзогенни фактори, намаляване на ензимната активност, нарушават скоростта на биохимичните реакции и водят до метаболитен блок. По този начин причината за метаболитния блок може да бъде както въздействието на неблагоприятни фактори на околната среда, така и генетични дефекти. Важно е да се отбележи, че метаболитните дефекти може да не се появят веднага след раждането, а много по-късно. Това се дължи на факта, че дефектът може да бъде незначителен и се изравнява дълго време поради компенсаторните възможности на организма. Но такова стресово метаболитно състояние се декомпенсира, когато е изложено на рискови фактори, които влошават адаптацията [Kaplas F., 1983]. Има две точки в развитието на системна остеопороза: остеопения и механична костна недостатъчност..

Остеопенията е само един от патологичните компоненти на системната остеопороза. Следните механизми играят роля в патогенезата на остеопенията:

  1. нарушение на моделирането (с различни мускулни дистрофии, парализа и пареза, билиарна цироза, несъвършено костно образуване, недостатъчен прием на калций, протеини);
  2. обратимо нарушение на ремоделирането (активирано от хипокинезия с къс колан, тиреотоксикоза, хиперпаратиреоидизъм);
  3. необратимо нарушение на ремоделирането (с менопауза, синдром на Кушинг, използването на стероидни хормони, продължителна хипокинезия). При остеопения механичната якост остава достатъчна, за да устои на физиологичния стрес.

Развитието на втория компонент на системната остеопороза - механична повреда - обяснява появата на преструктуриращи фрактури при системна остеопороза. Обикновено в костната тъкан се появяват и микрофрактури, които активират ремоделирането, което от своя страна насърчава бързото заздравяване. При системна остеопороза поради редица причини, действащи върху клетките на „ремоделиращия пакет“, този механизъм се нарушава, броят на фрактурите се увеличава и тяхното зарастване се забавя.

Натрупването на микрофрактури от своя страна влошава нарушаването на ремоделирането и механичната повреда. Бавното зарастване на микрофрактурите играе основна роля в патогенезата на повечето форми на системна остеопороза [Frost H., 1985]. Скоростта на процесите на ремоделиране се влияе от местни или местни фактори. Поради факта, че основните патогенетични механизми на системната остеопороза - остеопения и намаляване на механичната якост - могат да бъдат причинени от редица причини, системната остеопороза се счита за многофакторно заболяване на костната тъкан, а не като симптом или синдром при други заболявания [Simen I. et al., 1985 ].

Това се потвърждава от факта, че например при стомашна язва или билиарна цироза, както и след резекция на стомаха, в някои случаи се развива системна остеопороза, в други - остеомалация, и в същото време увреждането на скелета не е неизбежно. В тази връзка считаме, че разделянето на системната остеопороза на първична и вторична е некомпетентно, поради което съществуващата класификация може да бъде приета само като се вземе предвид идентифицирането на доминиращата причина или рисков фактор за развитието на тази форма на системна остеопороза (Таблица 11).

Рискови фактори за развитие на системна остеопороза

Следователно рисковите фактори за развитието на системна остеопороза са хиперфункция на надбъбречната кора, хипертиреоидизъм, продължителна употреба на хепарин, антиконвулсанти, алкохолизъм, хипогонадизъм, постменопаузален период, патология на стомашно-чревния тракт, глад, стероидни хормони. В някои случаи (идиопатична форма) не е възможно да се установи основната причина. Системната остеопороза се възприема като заболяване, когато загубата на кост надвишава свързаната с възрастта атрофия [Ziegler R., 1981] и има някои очевидни локални разстройства.

Често първата проява на системна остеопороза е фрактура на костите на долната трета на предмишницата. Тези фрактури рядко принуждават пациентите да бъдат изследвани за остеопороза, поне у нас. В същото време адекватната терапия през този период [Aitken M., 1985] може да бъде предотвратяването на фрактури, които по правило се разкриват след няколко години. Усложнено от фрактури на телата на прешлените и бедрените шийки, болестта се превръща в причина за инвалидност. Важно е да се подчертае, че в 50% от случаите хората в трудоспособна възраст стават инвалиди. Постменопаузална системна остеопороза.

Той обединява пациенти, при които заболяването се открива след настъпването на менопаузата. Основното оплакване, независимо от възрастта на заболяването, е болка в сакрума и лумбалната област, утежнена от физическо натоварване, ходене. В допълнение, пациентите често отбелязват усещане за „тежест“ между раменните лопатки, умора, поява на прегърбване, „тежка“ походка, необходимост от многократна почивка през деня в легнало положение. По-редки оплаквания от болка в тазобедрената става, куцота.

Интензивността на синдрома на болката се различава не само при различните, но и при един и същ пациент.

  • Рентгенологично при тази форма се откриват фрактури на костите на скелета, които са подредени в низходящ ред, както следва: клиновидна деформация на телата на долните гръдни, лумбални прешлени, бедрените шийки. Във всички случаи фрактурите възникват без видима травма.
  • На рентгенови снимки (фиг. 10.1) освен това се наблюдава увеличаване на склерозата и поява на депресирани фрактури в централните секции на крайните плочи. По-рядко се наблюдават фрактури на тазовите кости, диафиза на тазобедрената става, както и деформации на гръбначните тела от вида риба.
  • При биохимичните кръвни тестове може да има хипокалциемия (при / пациенти) и повишаване на нивото на фосфат (в половината от случаите), като същевременно се поддържа нормалната му екскреция. Активността на алкалната фосфатаза често е намалена, по-рядко остава в нормални граници.

В някои случаи може да настъпи преходна хиперкалциурия и повишаване нивата на хидроксипролин в урината. В случаите, когато хипокалциемията се комбинира с повишена активност на алкална фосфатаза и повишено освобождаване на хидроксипролин, става необходимо да се извърши диференциална диагноза с остеомалация..

При наблюдаваните от нас пациенти не беше възможно да се установи зависимостта от тежестта на клиничните и рентгенологични прояви и биохимичните отклонения от продължителността на настъпването на менопаузата. Този факт е от особено значение в светлината на нашите собствени данни за относителното увеличение на нивото на естрадиол, естрон и андростендион в кръвния серум на жени, страдащи от системна остеопороза в менопаузата, в сравнение със здрави жени на тази възраст, а също и в менопаузата..

Получените резултати не ни позволяват да свържем развитието на тази форма на системна остеопороза с липса на естроген (това мнение е доста широко разпространено в литературата), тъй като това намаление е по-демонстративно при здрави жени. Очевидно относителното повишаване на нивото на хормоните има компенсаторен характер (известен е защитният ефект на естрогените върху костта и способността им да увеличават абсорбцията на калций от червата) в присъствието на някои други механизми за развитие на патологията. Определена роля в тези случаи се играе от намаляване на статичното натоварване, което изравнява процеса на моделиране и в същото време активира функцията BME, което увеличава остеопенията..

В допълнение към хиподинамията, недохранването (преход към вегетарианска или монотонна храна), инхибирането на циклазната система на стомашно-чревния тракт, което може да възникне под въздействието на различни екзогенни фактори [Valenkevich L.I., 1988], влияе върху процесите на моделиране и rsmodeling, което води до инхибиране на ензимите и в крайна сметка до хипокалциемия (поне този механизъм може да бъде в * / s от пациентите, които наблюдаваме). Неинвазивната оценка на минералното съдържание с помощта на гама-фотонна абсорбциометрия показа, че загубата на минерали се случва не само в аксиалния скелет (телата на гръбначните прешлени), но и в периферните му части..

Загубата на минерали в костите на крака и предмишницата не надвишава 10% от нормата. Тези данни потвърждават, че намаляването на механичната якост поради забавено възстановяване на микрофрактурите играе съществена роля в появата на фрактури на перестройката при тази форма на системна остеопороза. Стероидна форма на системна остеопороза. Болестта се развива по време на прием на глюкокортикоиди.

Разновидности и тежест на патологията

Има две основни форми на системна остеопороза:

  • първичен - поради възрастта, изразен дефицит на минерали и протеини в храната, претеглен от наследствеността;
  • вторичен - развива се на фона на други заболявания и медикаментозна терапия.

Първичните видове патология са по-чести, най-голям процент от случаите е старческа остеопороза, която се развива при възрастни хора поради намалена функция на половите жлези.

Симптоми

Клиничната проява на тази форма има много общо с постменопаузата, но се забелязват болки в гърба и тазобедрените стави на фона на тежка миопатия. На рентгенови снимки на гръбначния стълб (фиг. 10.2) се разкрива платиспонидия с преобладаваща деформация на гръбначните тела от рибен тип.

Клиновидна деформация при тази форма, за разлика от постменопаузата, е рядка. В дългите тръбни кости, както и в черепа и ръцете, се разкриват гранулирани огнища на просветление. При биохимичните анализи може да има следните отклонения:

  • намалена активност на алкалната фосфатаза,
  • при някои пациенти умерена хипокалциемия,
  • периодично увеличаване на екскрецията на фосфор.

В патогенезата на стероидната остеопороза необратимото увреждане на ремоделирането играе водеща роля. Броят на функциониращите BMU е рязко намален и може да спадне до 0 [Frost H., 1985], а времето, необходимо за възстановяване на микрофрактурите, се удължава до 5 години.

Системна остеопороза с хипогонадизъм

  • По отношение на клинични и рентгенологични прояви, той има много общо с постменопаузалната форма. В същото време биохимичните отклонения са доста подобни на тези, които се наблюдават при стероидната форма.
  • Постоянната хипокалциемия, наблюдавана при системна остеопороза, развила се на фона на хипогонадизъм, потвърждава мнението, че липсата на естроген влияе върху метаболизма на витамин D (следователно намаляване на абсорбцията на калций в червата и повишаване на чувствителността на целевите клетки към паращитовидния хормон).

Промените в калциевата хомеостаза водят до необратимо нарушаване на процесите на ремоделиране на костната тъкан и BMU намалява неравномерно във всички сегменти на скелета: гръбначният стълб страда в по-голяма степен, а след това и долните крайници. Трябва да се отбележи, че въпреки намаляването на минералното съдържание в костите на долните крайници (повече от 20%), преструктуриращите фрактури на бедрените шийки са изключително редки. Това дава основание да се смята, че въпреки остеопенията, намаляването на механичната якост при системна остеопороза, развила се на фона на хипогонадизъм, е по-слабо изразено, отколкото при стероидната остеопороза.

Системна остеопороза, свързана със захарен диабет

Това е пример за метаболитна остеопатия, причинена от действието на ендогенен фактор върху структурен протеин. Инсулинът влияе върху синтеза на колаген и хиалуронат. Заедно с рентгенологично откритата остеопения на гръбначните тела, някои пациенти от тази група развиват болка и деформации в глезенната става, на рентгенографии - остеолиза на костите, които образуват глезена вилица, вътреставни фрактури на пищяла. Поради факта, че намаляването на съдържанието на минерали в костите на пищяла не надвишава, според нашите данни 18%, може да се приеме, че водещо в патогенезата на тези изменения е локално намаляване на механичната якост поради рязко локално забавяне на процесите на възстановяване по време на микрофрактури.

Причината за тези промени в местното ремоделиране остава неясна. Идиопатична форма на системна остеопороза. С тази форма не е възможно да се идентифицира преобладаващият рисков фактор. При младите хора и хората на средна възраст тя се проявява клинично и рентгенологично нееднозначно. При някои пациенти заболяването е подобно на стероидната форма, без тежка миопатия. При биохимичните анализи се определя намаляване на активността на алкалната фосфатаза, може да има повишена екскреция на калций и хидроксипролин в урината.

Съдържанието на минерали в долните крайници е намалено с 10–35%. При пациенти от тази група се наблюдават перестройки на фрактури на бедрените шийки със загуба на минерално съдържание над 20%, което показва, че не само намаляване на механичната якост, но и остеопения участва в развитието на фрактури на перестройката. Идентифицирана е група пациенти с идиопатична форма, при които първите клинични прояви са болка и подуване в областта на краката и глезенните стави..

Симптомите се появяват на фона на пълно здраве и без видима причина. Постепенно в процеса участват и други стави, появяват се болки в гръбначния стълб. Приликата на началото на заболяването с полиартрит усложнява диагнозата. При рентгеново изследване на пациенти с тази форма се отбелязват фрактури на метатарзални кости, шийки и диафиза на бедрените кости, пателата и тазовите кости в низходящ ред. Компресионните фрактури на гръбначните тела се появяват много по-късно и не са многобройни. Развитието на болестта е бързо и води до инвалидност през първата година. Диференциална диагностика. Затруднено е диференциалното диагностициране на системна остеопороза и остеомалация поради сходството на клиничната и рентгенологичната картина и възможността за такива отклонения като хипокалциемия, повишено освобождаване на хидроксипролин при системна остеопороза и нормална активност на алкалната фосфатаза при остеомалация. В тази връзка считаме, че е задължително в някои случаи да се проведе биопсия от крилото на илиума за хистологично потвърждение на диагнозата..

Системно лечение на остеопороза.

Натрупан е много опит, който предполага, че използването само на калций не спира развитието на процеса и не увеличава костната маса. Ефектът от употребата на анаболни хормони е главно за увеличаване на мускулната маса.

Има противоречия относно назначаването на естрогени. Поддръжници на тази терапия [Aitken et al., 1973; Horsman et al., 1979] заедно с положителния ефект на лекарствата върху процеса на костна резорбция (потисничество) отбелязват, че тяхното назначаване увеличава риска от развитие на тумори на ендометриума и гърдата [Lindsay et al., 1978; Hulka et al., 1980]. При пациентите, които изследвахме със системна остеопороза в постменопауза, не беше възможно да се открие естрогенен дефицит. Във връзка с горното считаме за неподходящо да препоръчваме естрогени за лечение на системна остеопороза. Калцитонин също не оправдава надеждите, положени върху него [Seeman I., Riggs B., 1985].

Според Itani et al. (1982), лекарството има само аналгетичен ефект, но не спира прогресирането на процеса. Това е в съответствие с нашите наблюдения: лечението с калцитонин (домашно лекарство - калцитрин) облекчава болката, но не спира прогресията, както се вижда от появата на нови компресионни фрактури на гръбначните тела. Неинвазивната оценка на съдържанието на минерали в костите на дисталния скелет, извършена с течение на времето преди и по време на лечението, също потвърждава по-нататъшно намаляване на съдържанието на минерали. Употребата на калцитонин (калцитрин) може да доведе до вторичен хиперпаратиреоидизъм с повишена костна резорбция.

Флуорните препарати също се използват широко. В многобройни творби на Franke et al. (1987) показа, че флуорът замества хидроксилните йони в оксиапатит и води до увеличаване на обема и дебелината на костта, подобрява структурата на кристалната решетка. Поради факта, че новообразуваната матрица под въздействието на флуориди е слабо минерализирана, лечението трябва да се комбинира с назначаването на калциеви и витамин D препарати [Lindholm et al., 1981]. Лечението с флуор трябва да бъде дългосрочно, например, със стероидната форма през целия период на прием на стероиди. Наред с положителния ефект, трябва да се отбележи, че лечението с флуориди е изпълнено с появата на странични ефекти (гадене, болки в ставите), които ви принуждават да прекъснете приема на лекарства.

Освен това не всички пациенти реагират на този тип лечение. И накрая, има доказателства, че увеличаването на масата на трабекулите се случва поради намаляване на минералите в костите на крайниците [Simen I., Riggs B., 1985]. Притежавайки собствен опит в използването на флуориди (осин) в постменопаузални, идиопатични и стероидни форми, стигнахме до заключението: употребата на тези лекарства е най-ефективна при стероидни и в някои случаи след менопаузални форми. Спирането на прогресирането на процеса (липсата на нови фрактури и увеличаване на деформацията) се счита за постигане на терапевтичен ефект. В някои случаи хистоморфометричното изследване на биопсии от крилото на илиума показва увеличение на неминерализирания остеоид.

При стероидната форма назначаването на флуорни препарати се счита за метод на избор. Използва се следната схема на лечение: в продължение на 2,5 години осинът се предписва по 40 mg 2 пъти на ден (сутрин и вечер). На всеки 5 дни от приема - 2-дневна почивка. За да се подобри минерализацията на новообразувания остеоид, е необходимо да се предписват калциеви препарати, най-малко 1,5 g на ден. Тъй като флуорът образува неразтворими съединения с калций, е невъзможно да се комбинира приема на време на осин (кореберон) и калций. В тази връзка приемът на калций беше предписан в средата на деня..

Приемът на флуориди трябва да се контролира чрез биохимични изследвания на кръв и урина поне веднъж на 3 месеца. Ниската абсорбция на калций в червата при пациенти със системна остеопороза е в основата на назначаването на активни метаболити на витамин D [Lindholm et al., 1981], въпреки че техният ефект върху съдържанието на минерали в костта остава предмет на дискусия [Simen I., Riggs B., 1985]. За да оценим ефективността на използването на активни метаболити на витамин D при системна остеопороза, извършихме хистоморфометрия на биопсии от крилото на илиума преди и след лечението. Използван оксидевит.

Проучването показа, че продължителното лечение (поне една година) стабилизира рентгеновата картина, облекчава болката (след 3-5 месеца лечение) и спира загубата на гъбесто вещество, запазва съществуващата дебелина на трабекулите и кортикалната плоча. В някои случаи, докато се приема лекарството, се забелязва значително увеличаване на ширината на трабекулите и кортикалната плочка, което показва ефекта на оксидевита върху процесите на костно ремоделиране..

Въз основа на получените данни считаме, че е възможно да се използва оксидевит в постменопаузална форма. Във всеки конкретен случай се изисква индивидуален избор на дозата и продължителността на курса на лечение, последвано от повторение на поддържащите курсове. Oxydevit се предписва в комбинация с калциев глюконат, до 1,5-2 g на ден.

Лечението се извършва под контрола на биохимията на кръвта и урината, тъй като може да има предозиране на лекарството. В никакъв случай лечението с оксидевит не може да се извършва без постоянен медицински контрол. През последните години вниманието на клиницистите привлече бисфосфонати, които вече са намерили приложение при някои форми на системна остеопороза [Fleisch et al., 1981]. Бисфосфонатите са синтетични аналози на неорганичен пирофосфат, естествен регулатор на метаболизма на калция на клетъчно ниво. Пирофосфатът се основава на връзката P - O - P, която лесно се разрушава от пирофосфатазата, което изключва възможността да се използва за медицински цели. Бисфосфонатите, за разлика от пирофосфатите, имат P - C - P връзка, която не се разрушава от ензимите.

Бисфосфонатите, подобни по своето действие на пирофосфатите, освен това потискат "костната резорбция, причинена от PTH. Домашният бисфосфонат "Ksidifon" също може да бъде препоръчан за клинична употреба. Наблюдаваните от нас пациенти са лекувани в продължение на 1-1,5 години, предписан е ксидифон в размер на 5 mg на 1 kg телесно тегло на пациента. Ефективността на лекарството зависи от структурното и функционалното състояние на костта, терапевтичният ефект на лекарството корелира с тежестта на броя на остеокластите в биопсиите преди началото на лечението (биопсия от крилото на илиума е извършена преди и след лечението). В тези случаи се отбелязва значително увеличение на обема на гъбестото вещество и ширината на кортикалната плоча..

Най-ефективното лекарство е установено при пациенти с идиопатична и постменопаузална остеопороза. Като се има предвид, че при системна остеопороза често се нарушава абсорбцията на калций в червата и се отбелязва хипокалциемия, за да се нормализира калциевата хомеостаза, е необходимо едновременно с ксидифон да се предписват препарати оксидевит и калций. Както при назначаването на активни метаболити на витамин D, се изисква индивидуален подбор на дозата и продължителността на лечението, което се извършва под постоянен биохимичен контрол..

Показания за спешно започване на лекарствена терапия

Има предпоставки за незабавно предписване на лекарства за борба със системната остеопороза:

  • ниска костна плътност според данните на денситометрията;
  • история на фрактури в резултат на леки наранявания;
  • възраст 70-75 години и споменаване на фрактури, претърпени в нетравматични условия.

Следователно лечението на системната остеопороза е много трудна задача, така че може и трябва да се извършва в специализирани ортопедични и травматологични институции, където е възможен биохимичен контрол и, ако е необходимо, хистологично изследване на биопсичен материал от илиачното крило. Пациентите се нуждаят от постоянно динамично наблюдение за навременното назначаване на повторен курс на лечение, необходимостта от който е много вероятна, предвид възможността за продължаване на декомпенсацията на адаптивните състояния.

Системна остеопороза (част 1)

Обща продължителност: 24:16

Родионова Светлана Семьоновна, професор, доктор на медицинските науки, ръководител на научния център на Института по травматология и ортопедия:

Днес ще говорим за системна остеопороза. Това е болест, която днес е социална. В риска от неговото развитие има много социални фактори, върху които ще се спра.

Какво е системна остеопороза. Това е заболяване на скелета, което се характеризира с намаляване на масата на костната тъкан, нарушение на нейната микроархитектоника. Всичко това води до намаляване, намаляване на якостните свойства на костта. Съответно, увеличава риска от фрактури.

Това е определението на СЗО, което е направено през 1994 г. Всъщност болестта като отделна нозологична форма е идентифицирана още през 1941 г. и принадлежи към групата на метаболитните остеопатии. Към групата, която включва остеомалация, болест на Paget и хиперпаратиреоидна остеодистрофия.

Преди всичко бих искал да кажа за голямото разпространение на болестта. Това е ясно. Защо. Това е социално заболяване, също като хипертонията. Колкото по-развито е обществото, толкова по-често и по-вероятно ще се сблъскате с това заболяване..

Днес около 200 милиона жени по света страдат от системна остеопороза. Колкото по-възрастна е жената, толкова по-вероятно е тя да има това заболяване..

Ако жените на възраст между 60 и 70 години са всяка трета жена, то сред жените над 80 години почти две от три жени страдат от системна остеопороза..

Има много класификации. Но първата и най-често срещана класификация е изолирането на първична и вторична системна остеопороза.

Първичната остеопороза има 4 форми: младежка, идиопатична, постменопаузална, сенилна. Няма да се спирам дълго на класификациите. Тази изолация на форми на първична остеопороза съществува от 1941г..

Това разделение на форми на остеопороза се основава главно на възрастта. Непълнолетният е на възраст под 25 години. Идиопатична - 25 - 50. Постменопаузата е форма на системна остеопороза, която се среща при жени с менопауза. Над 75 години е старческа форма на остеопороза.

Вторична остеопороза - всички форми на системна остеопороза, които се откриват на фона на някакво съществуващо заболяване. Например, патология на ендокринната система, ревматични заболявания, лекарства (например стероиди).

Системната остеопороза протича без фрактури или се усложнява от фрактури. В случаите, когато системната остеопороза се усложнява от фрактура, те говорят за патологична фрактура. Това е патологична фрактура. Диагнозата звучи така, например: системна остеопороза, усложнена от патологична фрактура на тялото на гръбначния стълб или шийката на бедрената кост или друга кост.

Причини за първична остеопороза. Разбира се, трябва да се вземат предвид генетичните фактори. След това неблагоприятните ефекти на външната среда, които включват лоша екология, недохранване, особености на начина на живот (ниска физическа активност).

Днес ниската физическа активност и такива лоши навици като тютюнопушене, злоупотреба с алкохол, наркотици са сериозен рисков фактор, който води до развитие на остеопороза. Все по-често именно тези причини стават или са в основата на увеличаването на броя на пациентите със системна остеопороза сред децата и юношите. Този фактор трябва да се вземе предвид днес..

Патогенезата на остеопорозата. Това е много труден въпрос. Днес е невъзможно просто да се говори за патогенезата на остеопорозата. Имайки предвид нашите възможности и време, реших да го представя под формата на диаграма. Това може да е нарушение на хистогенезата на остеобластните клетки (OB) и остеокластите (OC) - клетки, които са отговорни за процесите на репродукция, тоест съществуването и ремоделирането на костната тъкан.

Костната тъкан е много подвижна жива структура. Там постоянно се извършват процесите на резорбция и формиране, от момента на раждането до края на живота. Основната роля, която тези клетки играят, е създаването на нова костна тъкан и нейната резорбция. Но хистогенезата на OB и OK клетките може или е повлияна от системни хормони. Това е паратиреоиден хормон, полови хормони.

В същото време функцията на клетките е много тясно зависима от редица цитокини или локални растежни фактори. Обратна връзка съществува тук. Нарушаването на клетъчната хистогенеза засяга местните растежни фактори, а тези от своя страна влияят на хистогенезата на OB и OC клетките. Всичко това заедно води до нарушение на ремоделирането на костите. Това може да бъде под формата на засилване на процеса на резорбция. Това винаги води до дефицит в костната маса..

Може да е обратната ситуация. Интензивността на резорбция остава в рамките на нормалното. Но по някаква причина процесът на образуване на костите е нарушен. Поне при деца с юношеска остеопороза има редица проучвания, които показват, че именно нарушението на OB родоначалните клетки предизвиква развитието на този дефицит на костна тъкан и образуването или развитието на системна остеопороза..

Ситуацията може да е още по-неочаквана. Изглежда, че интензивността на резорбция и интензивността на костното образуване протичат адекватно, но получената маса костна тъкан остава дефицитна. Всичко това води до развитието на това количество дефицит на костна тъкан, което се вписва в картината на системната остеопороза..

Как протича процесът на резорбция и формиране на костите в нормалната костна тъкан? Това е фазов процес, но той не протича веднага в нормата, не веднага върху цялата маса на костната тъкан, а в отделни области на костната тъкан, които се наричат ​​основни многоклетъчни единици. Тези основни многоклетъчни единици работят непоследователно. Това несъответствие в действията на основните многоклетъчни единици поддържа най-често нормалната функция на тъканта..

Когато загубата на кост се случи съгласувано в толкова много основни многоклетъчни единици, например резорбция (настъпва процесът на резорбция и загуба на костна тъкан), това може да доведе до дефицит на костна тъкан. Въпреки че интензивността на резорбция не надхвърля възрастовата норма.

Но най-важното, защо показвам този слайд, е да прочетете думата „минерализация“. Когато се образува нова костна тъкан (остеоид), OB я образува, тогава протича процесът на минерализация.

Показвам този слайд, за да подчертая още веднъж, че при системната остеопороза процесът на минерализация никога не се нарушава. Просто костната тъкан намалява. Когато говорим за системна остеопороза, говорим за костна загуба, костен дефицит, но в никакъв случай не деминерализация.

Думата „деминерализация“ или „нарушена минерализация“ може да бъде подходяща само когато говорим за друга метаболитна остеопатия - остеомалация. Където процесът на костната тъкан наистина е нарушен.

Клиничните прояви са много мозаечни. Няма патогномонични симптоми на системна остеопороза. Съществува набор от клинични прояви, които ни позволяват да подозираме или да мислим за това заболяване. Например болки в гърба, дискомфорт. Много характерно е, че тези болки се появяват точно при физическо натоварване и изчезват сами..

Това отличава синдрома на болката от остеохондрозата или деформиращата артроза, когато болката продължава дори в покой.

И накрая, по-честа проява на остеопороза е наличието на фрактури. Фрактурите при системна остеопороза се случват с ниско енергийна травма. Какво означава. Например падане от височина на растеж. Жената вдигна трилитров съд. Сготвих борш, вдигнах тенджерата, почувствах остра болка в гърба. Рентгеновата снимка показва деформация на тялото на гръбначния стълб.

Фрактурите, които могат да възникнат, когато кихате, когато кашляте, когато вземете остър завой или когато спирате колата си, са фрактури с ниска енергия. Те са характерни за системната остеопороза..

Друг симптом, който най-често се пренебрегва нито от пациентите, нито от лекарите, е намаляване на височината..

По-късна проява на системна остеопороза са фрактурите на тазобедрената става. Именно фрактурите на тазобедрената става система за остеопороза толкова актуална днес. Това са фрактури, които изискват най-големи материални и морални разходи..

За диагностицирането на системна остеопороза, много важен момент, освен конвенционалната рентгенография, е и рентгеновата денситометрия. Това е неинвазивен метод за оценка на костната маса. Като цяло, въвеждането на този метод в клиничната практика може да се каже, че революционизира диагнозата остеопороза. Стана възможно да се открие тази загуба на костна тъкан и да се постави тази диагноза.

Трябва да се помни, че всъщност рентгеновата денситометрия разкрива загуба на кост при всяка метаболитна остеопатия (със същата остеомалация). Днес трябва да се каже, че рентгеновата денситометрия има висока специфичност, но недостатъчна чувствителност, тъй като не позволява да се идентифицират всички пациенти. С това ние лишаваме част от пациентите от лечение.

Искам да ви кажа следното. Когато аз лично започнах да прилагам този метод в клиничната практика, бях напълно възхитен от него. Но много скоро забелязах, че пациенти в напреднала възраст с няколко фрактури на гръбначните тела в лумбалния отдел на гръбначния стълб и фрактура на шията или фрактура на шийката на бедрената кост имат напълно нормални показатели за костната маса.

Това трябва да се вземе предвид и да не се поставя в челните редици на рентгеновата денситометрия, за да се изключи диагнозата системна остеопороза. С този метод откриваме загуба на костна маса. Диагнозата "системна остеопороза" е клинична диагноза, която трябва да бъде поставена въз основа на клиниката, възможността (неразбираемо, 13:37) за набор от рентгенови (неразбираеми, 13:38) признаци и, накрая, рентгенова денситометрия.

По-долу ще ви покажа собствените си данни, как всичко изглежда на практика. Графата, в която е написано „фрактури“ - това са всички пациенти, диагностицирани със системна остеопороза и с фрактури на гръбначния стълб, типични за системна остеопороза. "Синята" лента е делът на лицата, чиято загуба на костна маса е съответно минус 2,5 стандартни отклонения, или дори тази загуба е по-голяма.

Виждаме, че някои от пациентите с истинска системна остеопороза са завършили без диагноза. Това винаги трябва да се има предвид, когато използваме рентгенова денситометрия. Нормалните показатели или недостатъчно изразени в отделни мерки (минус едно стандартно отклонение) все още не позволяват на този пациент да бъде напълно намален и да не се опитва да изясни дали има диагноза системна остеопороза или не.

Съществува гледна точка, че не е необходимо да се започва с рентгенова денситометрия, за да се постави диагноза системна остеопороза. Първо, клиника, анамнеза, изясняване на рисковите фактори, рентгенова снимка, едва след това рентгенова денситометрия.

Разбира се, рентгеновата денситометрия е незаменим метод за проследяване на ефективността на лечението, ако открием тази загуба в началото при поставяне на диагноза на пациент.

Днес те говорят за валидиран метод за диагностика на остеопороза. По препоръка на СЗО се смята, че в диагностичната си стойност може дори да надвишава рентгеновата денситометрия.

Какво е взето предвид тук. Възраст, анамнеза за фрактури, индикация за хормонална терапия, ниско телесно тегло, наличие на рискови фактори като тютюнопушене, злоупотреба с алкохол, ранна менопауза, аменорея, хипогонадизъм, продължително обездвижване, недостатъчен прием на калций от храната, индикация, че майката или баба е получила фрактура на тазобедрената става. Това са рисковите фактори, които карат клинициста да се замисли за наличието на системна остеопороза при даден пациент или пациент и да го оцени съответно..

Типични фрактури за остеопороза. Това са фрактури на телата на прешлените, фрактури на шийката на бедрената кост и фрактура на лъча. Лъчевата фрактура е фрактура, която може да се счита за предвестник, маркер за това какво да мислим за остеопорозата. Тези жени са изложени на риск.

Възможни са и други фрактури при системна остеопороза. Това са фрактури на костите на таза, гръдния кош, ребрата, рамото. В моята практика има няколко случая, когато първите фрактури при пациенти с остеопороза са били фрактури на перестройка с малко натоварване, с малко нараняване. Фрактури на пищяла.

Дори Институтът по ортопедия и травматология не се справи веднага с тези фрактури. Трябваше да направим няколко рентгенови снимки, за да видим тези реконструктивни фрактури, след това да изследваме тези пациенти, да направим рентгенова денситометрия и да потвърдим наличието на системна остеопороза.

Разбира се, проблемът със системната остеопороза, неговото социално значение се определя от броя на фрактурите. Слайдът показва общия брой фрактури в Северна Европа - това са данни от 2005 г. Остеопоротични фрактури. Червените ленти са броят на фрактурите, свързани с остеопороза.

Ето защо системната остеопороза се нарежда на четвърто място (сега, казват те, се е преместило на пето) сред всички причини за инвалидност и смъртност. Най-вероятно не от самата остеопороза, а от фрактури на тазобедрената става. Дори не по време на фрактурата, а от онези усложнения, които по-късно се развиват при тези пациенти.

Днес 68% от всички стационарни фрактури са фрактури, които възникват на фона на системна остеопороза. По-специално, някои от пациентите са пациенти, които са получили дори високоенергийна травма. Това са най-трудните за диагностика случаи..

Човек пада от втория етаж, получава фрактури на много кости на скелета. Той се разглежда като човек с посттравматични фрактури и се лекува съответно. Изведнъж фрактурата не зараства. Той не расте заедно навреме, в два предписани условия, не расте заедно в продължение на три години. Започват да го преглеждат. Оказва се, че човек има системна остеопороза, така че фрактурата му (една или две) не зараства.

Резултати от фрактури на тазобедрената става. 20% умират през първата година, 40% не могат да ходят без патерици, а 80% имат затруднения в самообслужването.

Бих искал да се спра на причините за този механичен отказ на костната тъкан. Най-важният симптом на остеопорозата е ниската костна маса, последвана от структурни аномалии. Днес голямо значение се отдава на качествените нарушения на костната тъкан..

Ролята за намаляване на костната маса. Очевидно е. Повече от половината от всички фрактури на бедрената шийка и телата на прешлените при пациенти с остеопороза се случват на фона на ниска костна маса. Загубата надвишава 2,5 SD чрез T-тест.

Рискови фактори за фрактури. Ако костната маса намалее дори с едно стандартно отклонение, рискът от фрактура на тазобедрената става се увеличава с 1,5 пъти, а при по-голямо намаление дори 2,5 пъти. Но се оказа, че при пациенти с ниски стойности фрактурите на тазобедрената става не се случват по-често, отколкото при нормални стойности в същата възрастова група..

Как е, възможно ли е. Проведохме следното изследване. Идентифицирани са пациенти със системна остеопороза, някои от които са имали фрактури на тазобедрената става. След това беше направено сравнение. Количеството загуба на костна маса в групата пациенти с фрактури на тазобедрената става, свързани със системна остеопороза, и просто пациенти със системна остеопороза без фрактура на тазобедрената става.

Това беше работа, свършена през 2000 година. Оказа се, че костната маса в групата с фрактури е по-висока, отколкото в групата без фрактури. Тези данни ни дадоха основата и съответно можете да кажете, че загубата на костна тъкан не винаги води до риск от фрактура. Все още има някои структурни параметри за разглеждане. Например дебелината на предно-долната част на кортикалния слой на шийката на бедрената кост, порьозност на кортикалния слой на фрактурата, дължината на шийката на бедрената кост.

Изследвания, проведени в CITO, а след това и в други институти, показват, че аксиалната дължина на бедрената шийка при жените има значение. Колкото по-дълга е шията, толкова по-голям е рискът от фрактура. Не открихме този модел при мъжете. При жените се оказа, че структурните особености на шийката на бедрената кост влияят върху здравината на костната тъкан, независимо от размера на загубата на костна маса..

И накрая, бих искал да се съсредоточа върху качеството на костната тъкан. Качеството на костната тъкан е размерът и формата на хидроксиапатитовите кристали, структурата на костните протеини, микроархитектониката на трабекулите, жизнеспособността на костните клетки, способността за възстановяване на микрофрактурите.

Форма на кристали на хидроксиапатит (сканираща електронна микроскопия) при остеопороза и в здравето. При остеопороза кристалите на хидроксиапатит се увеличават и техните якостни свойства намаляват. Освен това, намаляването на кристалите на хидроксиапатит, което се наблюдава на фона на фармацевтични продукти, използвани за лечение на системна остеопороза, увеличава активността на химичното взаимодействие на минералите с неорганичните вещества на костната тъкан. Има положителен ефект върху костната маса..

Натрупване на микрофрактури. Има многобройни изследвания, които показват, че при системната остеопороза броят на микрофрактурите се натрупва повече, отколкото в нормата..

Всъщност микрофрактурите са двигателят на прогреса. Нормалната активност на костната тъкан винаги протича с микрофрактури, но броят им е сигурен. Колкото повече се натрупват и процесът на регенерация на костната тъкан се забавя, толкова по-вероятно е образуването на дефицит на костна тъкан.

Arthronosos

Лакът